查看“病理学/再生的调控”的源代码

{{Hierarchy header}}
就单个[[细胞]]而言，细胞[[增殖]]是受[[基因]]控制的，[[细胞周期]]出现的一系列变化是[[基因活化]]与表达的结果，已知的有关基因包括[[癌基因]]（oncogene）及细胞 分裂周期基因（cell division cycle gene)。然而机体是由多细胞组成的极其复杂的统一体。部分细胞、组织丧失引起细胞再生予以修复，修复完后成再生便停止，可见机体存在着刺激再生与抑制 再生两种机制，两者处于[[动态平衡]]。刺激再生的机制增强或抑制再生的机制减弱，则促进再生，否则再生受抑。目前已知短距离调控细胞再生的重要因素包括以下三 方面。

'''1.细胞与细胞之间的作用''' 细胞在生长过程中，如果细胞相互接触，则生长停止，这种现象称为生长的[[接触抑制]]。细胞间的[[缝隙连接]]（可能还有[[桥粒]]）也许参与了接触抑制的调控。[[肿瘤细胞]]丧失了接触抑制特性。

'''2.细胞外[[基质]]对细胞增殖的作用''' 实验证明，正常细胞只有粘着于适当的基质才能生长，脱离了基质则很快停止于G1或G0期。基质各种成分对不同细胞的增殖有不同的作用，如[[层粘连蛋白]]可促进 [[上皮细胞]]增殖，抑制[[纤维]][[母细胞]]的增殖，而[[纤维粘连蛋白]]的作用则正好相反。组织中层粘连[[蛋白]]与纤维粘连蛋白的相对比值可能对维持上皮细胞与[[间质细胞]]之间的平 衡有一定的作用。

'''3.[[生长因子]]及[[生长抑素]]的作用''' 近年来分离出许多因子，乃某些[[细胞分泌]]的[[多肽]]类物质，能特异性地与某些[[细胞膜]]上的[[受体]]结合，激活细胞内某些酶，引起一系列的连锁反应，从而调节细胞生长、 [[分化]]。能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子（cell growth factors），能[[抑制细胞]]增殖的则称为[[抑素]](chalon)。

目前 已分离、[[纯化]]出一些重要的生长因子，如①[[表皮生长因子]](epidermal growth factor,EGF)，对上皮细胞、纤维母细胞、胶质细胞及[[平滑肌]]细胞都有促进增殖的作用；②[[血小板源性生长因子]]（platelet derived growth factor，PDGF），来源于[[血小板]]α颗粒，在[[凝血]]过程中释放，对纤维母细胞、平滑肌细胞及胶质细胞的[[增生]]有促进作用；③纤维母细胞生长因子 (fibroblast growth FGF)，能促进多种间质细胞增生及[[小血管]]再生；④[[转化生长因子]](transforming growth factor,TGF)，最初从[[肉瘤病]]毒转化的[[细胞培养]]基中分离出来，故名。其实许多正常细胞都分泌TGF。TGF-α与EGF在[[氨基酸]]序列方面有 33％～44％[[同源]]，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGF-β能刺激间质细胞增生；⑤许多[[细胞因子]]（cytokines）也是生长因子，例如白介 素Ⅰ（IL－1）和[[肿瘤坏死因子]]（TNF）能刺激纤维母细胞的增殖及[[胶原]]合成，TNF还能刺激[[血管]]再生。此外还有许多生长因子，如造血[[细胞集落]][[刺激因子]]、 [[神经生长因子]]、IL－2（T[[细胞生长因子]]）等，在此不赘述。

与生子因子相比，对抑素的了解甚少，至今还没有一个抑素被纯化和鉴定。抑素具有 [[组织特异性]]，似乎任何组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖。例如已分化的[[表皮细胞]]能分泌[[表皮]]抑素，抑制基底细胞增殖。当[[皮肤]]受损使已分化的表皮细胞丧失 时，抑素分泌中止，基底细胞分裂增生，直到增生分化的细胞达到足够数量和抑素达到足够浓度为止。前面提到的TGF-β虽然对某些间质细胞增殖起促进作用， 但对上皮细胞则是一种抑素。此外[[干扰素]]－α，[[前列腺素E2]]和[[肝素]]在组织培养中对纤维母细胞及平滑肌细胞的增生都有抑制作用。
{{Hierarchy footer}}
{{病理学图书专题}}