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病理学/传染病
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{{Hierarchy header}} [[传染病]]是由病原[[微生物]]侵入人体所引起的一类[[疾病]],能在人群中引起局部的或广泛的流行。传染病的[[病理]]过程决定于病原微生物的性质和机体的反应,以及是否及时适当的治疗。 引起传染病的病原微生物有病毒、[[立克次体]]、[[支原体]]、[[细菌]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]等。这些[[病原体]]的[[生物学]]特性不同,引起病变的机制不同,侵袭的器官也不同。病原体侵入机体的途径不同,如经[[皮肤]]、粘膜或由[[血液]]扩散至体内。有的病原体长期潜伏,有的进入体内即生长繁殖,产生对机体有害物质,影响机体局部或全身的功能和形态变化,引起疾病。 机体对入侵的病原体多有积极的反应。皮肤、粘膜对于病原体是第一道屏障,不但具有机械的[[隔离]]阻挡作用,尚有其它因素作用于病原体,如局部pH,分泌物的各种酶和分解产物,均不利于病原体的繁殖和侵袭。病原体进入体内后,机体的[[免疫应答]]系统即积极反应,调动[[细胞免疫]]和[[体液免疫]],同时引起局部或全身的[[炎症反应]]。不同病原体引起病理改变的基本性质属于[[炎症]]范畴。因此传染病的局部和全身反应的变化规律和炎症的规律基本相同。随着病变的发展,临床也出现[[潜伏期]]、[[前驱期]]、发病期和愈复期。病变发展过程和病程及病原体的数量、[[毒力]]以及机体免疫功能和药物治疗有明显的关系。机体[[抵抗力]]强和治疗得当可以缩短病程和减轻损伤,否则病原体繁殖、播散,可造成严重的后果。 病原体引起细胞病变的机制不同,其方式有三:①病原体进入细胞内,直接引起[[细胞死亡]];②病原体释放[[内毒素]]或[[外毒素]][[杀伤细胞]],或[[释放酶]]降解组织成分,或损伤[[血管]]引起[[缺血性坏死]];③病原体引起机体免疫反应,进而由于[[免疫]]介导机制引起组织损伤。例如,[[病毒]]的致病机制是:藉其表面[[蛋白]]和机体[[细胞]]特种蛋白([[受体]])相结合而进入细胞,如EB病毒可连结在[[吞噬细胞]]的CR2蛋白上而进入细胞。进入细胞后,病毒的[[核酸]]([[DNA]]或[[RNA]])进行复制,影响[[宿主]]的核酸[[代谢]],抑制其DNA、RNA和[[蛋白合成]];[[病毒蛋白]]部分插入宿主细胞的[[质膜]],引起直接损伤;病毒蛋白裸露在宿主[[细胞表面]],引起[[机体免疫系统]]和[[淋巴细胞]]的攻击;病毒损伤宿主抗微生物能力,引起[[继发感染]]。细菌引起细胞病变乃依赖其[[粘附]]于宿主细胞和产生[[毒素]]。[[细菌毒素]]可引起全身性反应,如[[发热]]、[[白细胞增多]]、[[休克]]和[[巨噬细胞]]反应等[[免疫反应]]。同时肝、脾、[[淋巴结肿大]],以及实质器官如心、肝、肾和[[神经系统]]的变性、[[坏死]]等。局部器官的病变和病原体种类、器官选择性及其毒素性质有关。 大多数传染病通过机体抵抗力增强和适当的治疗可获痊愈。如抵抗力差而又未获及时治疗,可以转为慢性或蔓延扩散,甚至引起死亡。 单凭[[病理形态学]]变化,常常不能对传染病作出及时的和特异的诊断,这是由于早期病变多系一种非特异炎症改变。因此必须结合病原的鉴定方能确诊。病原微生物的检查有病原体形态、病原体分离培养、代谢产物[[生化]]特性测定和[[免疫学]]方法等。这些方法常受[[标本]]取材、病程和治疗的影响,此外尚有操作繁复、费时较长的缺点。 90年代,[[分子]]生物学理论和方法引进[[病理学]],形成了[[分子病理学]]。DNA[[探针]]技术已广泛应用于病理学的研究和诊断,用以诊断传染病可获得快速准确的结果。该方法乃采用病原体单股DNA小片段,以[[同位素]]、免疫酶标或[[荧光素]]标记,可以检出待查病原体相应的DNA(或[[基因]]),从而确诊。它有特异性强,灵敏度高,标本易取,操作简便、快捷等优点。方法学有液相[[分子杂交]]和[[原位杂交]]等,尤其对检测极微量病原体DNA片段,可应用[[聚合酶链反应]](PCR),使其[[扩增]]几十万倍,使之易于检出。本章所叙述的几种传染病几乎全部可以用分子探针进行病原鉴定。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[传染病]] {{Hierarchy footer}}
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