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病理学/亚急性感染性心内膜炎
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{{Hierarchy header}} [[亚急性感染性心内膜炎]](subacute infective endocarditis)病程经过6周以上,可迁延数月,甚至1~2年。通常由[[毒力]]较弱的[[细菌]]引起([[亚急性细菌性心内膜炎]],subacute bacterial endocarditis)。最常见的是草绿色[[链球菌]](streptococcus viridans)(约占75%),此菌为[[口腔]]、咽部的[[正常菌丛]]。在拔牙、[[扁桃体摘除术]]时可有一时性[[菌血症]],细菌亦可从[[感染]]灶([[牙周炎]]、[[扁桃体炎]])侵入血 流。其次为牛链球菌(为寄居肠道的[[菌丛]])。[[表皮葡萄球菌]]为[[皮肤]]菌丛,可污染[[静脉导管]]及外置起搏器的导线而引起[[心内膜]]感染。泌尿生殖器器械检查、[[前列腺切除]] 术及肠手术后可引起肠球菌性[[心内膜炎]]。[[真菌性心内膜炎]]最常由[[白色念珠菌]]引起,特别是药物成瘾者使用污染的[[注射器]]或溶液而造成感染。此外,亦见于[[免疫抑制]]的 患者。 亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的[[瓣膜]](如[[风湿]]性心内膜炎)或并发于[[先天性心脏病]](如[[室间隔缺损]]、Fallot四联症等)。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯[[二尖瓣]]和[[主动脉瓣]],并可累及其它部位心内膜。 '''【病变】''' 肉 眼观,可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形,常发生[[溃疡]],其表面可见大小不一,单个或多个[[息肉]]状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰 黄色,干燥而质脆,颇易脱落而引起[[栓塞]]。病变瓣膜僵硬,常发生[[钙化]]。瓣膜溃疡较[[急性感染性心内膜炎]]者为浅,但亦可遭到严重破坏而发生[[穿孔]](图8-25)。 病变亦可累及[[腱索]]。 {{图片|gj5s90cg.jpg|亚急性细菌性心内膜炎}} 图8-25 亚急性细菌性心内膜炎 主动脉瓣上的[[赘生物]],破坏瓣膜发生穿孔(图中黑色碳棒示穿孔处) [[镜检]]下,疣赘物由[[血小板]]、纤维素、细菌[[菌落]]、[[炎症]][[细胞]]和少量[[坏死]]组织构成,细菌菌落常被包裹在[[血栓]]内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的[[肉芽组织]][[增生]]和[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]]及少量[[中性粒细胞]][[浸润]]。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。 '''【结局和[[合并症]]】''' 本病的治愈率较高,但瘢痕形成极易造成严重的[[瓣膜变形]]和腱索增粗缩短,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全(慢性[[心瓣膜病]])。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。 疣赘物内的[[病原菌]]可侵入血流,引起[[败血症]],患者皮肤、粘膜和眼底常有[[出血点]],这是由于[[血管]]壁受损,通透性升高所致。这种[[出血]]在[[临床诊断]]上有一定意义。脾一般呈中度肿大,镜下,脾[[单核吞噬细胞]]增生,[[脾窦]]扩张[[充血]]。由于碑[[功能亢进]]和草绿色链球菌的轻度[[溶血作用]],患者常有[[贫血]]。 [[动脉]]性栓塞:瓣膜上的疣赘物颇易脱落,进入血流,可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于[[脑动脉]],其次为肾及[[脾动脉]],[[冠状动脉]]栓塞少见。由于[[栓子]]多来自血栓的最外层,不含[[微生物]]或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活,因此多引起非感染性[[梗死]]。 免 疫性合并症:由于病原菌长期释放[[抗原]]入血,可导致[[免疫复合物]]形成,伴有[[补体]]水平降低。高水平的[[循环免疫复合物]]可引起[[关节炎]],[[指甲]]下线状出血 (subungual splinter haemorrhage)、[[紫癜]]及[[肾小球肾炎]]。后者大多为[[局灶性肾小球肾炎]],少数病例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可见红色有[[压痛]]的小结节(称为 Osler[[结节]]),但有认为是栓塞性而非[[免疫性]]病变。反之,皮肤活检证明,紫癜乃免疫复合物沉积引起的[[脉管炎]]所致。脑内[[小动脉]]壁可发生纤维素样坏死及炎性 细胞浸润,颇似[[结节性多动脉炎]]。被累小动脉可发生[[细菌性动脉瘤]](mycotic aneurysm),可并发[[血栓形成]]或破裂引起[[脑出血]]。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[亚急性感染性心内膜炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
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