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生理学/血小板粘附与聚集
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{{Hierarchy header}} [[止血]]中较松软的[[血小板]]止血[[栓子]]的形成,要经过血小板粘附与聚集两个过程。 [[血管]]损伤后,流经此血管的血小板被血管内[[皮下组织]]表面激活,立即[[粘附]]于损伤处暴露的[[胶原纤维]]上。参与血小板粘附过程的主要因素包括:血小板膜[[糖蛋白]]I(GPI)、vonWillebrand因子(vW因子)和[[内皮]]下组织中的[[胶原]]。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时,血小板粘附(thrombocyte adhesion)功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异[[受体]]结合。此外,血小板膜上的[[糖苷]]移换[[酶活性]]和[[胶原蛋白]][[分子]]的[[构型]]与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象,粘附一旦发生了,血小板的聚集过程(thrombocyteaggregation)也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时,血小板由圆盘形变成球形,并伸出一些貌似小刺的[[伪足]];同时血小板脱粒,即原来贮存于[[致密颗粒]]内的ADP、5-[[羟色胺]]等活性物质被释放。ADP释放和某些[[前列腺素]]的生成,对聚集的引起十分重要。 1.ADP的作用 在体外实验中看到,ADP是使[[血小板聚集]]最重要的物质,特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP(浓度在0.9μmol/L以下),能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的[[凝血酶]]加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为,用[[腺苷]]阻断内源性ADP的释放或用[[腺苷三磷酸]]双[[磷酸酶]](apyrase)以破坏ADP,均可抑制凝血酶引起的聚集,说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板[[细胞膜]]上的凝血酶受体结合后,引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集,然而只有第二时相的不可逆聚集,一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。 一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少,而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为,可能是cAMP减少引起血小板内[[Ca]]<sup>2+</sup>增加,促使内源性ADP释放。 ADP引起血小板聚集,还必须有Ca<sup>2+</sup>和[[纤维蛋白原]]存在,而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏[[葡萄糖]]的溶液中数小时,或用药物阻断或减弱血小板产生[[ATP]]的[[代谢]]过程,均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集,除非加入纤维蛋白原;但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下,可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。 ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为,血小板膜上有表面ATP酶,这是防止血小板相互粘聚所必需的,而ADP可抑制表面ATP酶的活性;ADP还可使血小板暴露出[[磷脂]]表面,因而可以通过Ca<sup>2+</sup>“搭桥”而互相粘聚。 2.血小板前列腺素类物质的作用血小板[[质膜]]的磷脂中含有[[花生四烯酸]],血小板细胞内有[[磷脂酸]]A<sub>2</sub>。在血小板被表面激活时,[[磷脂酶]]A<sub>2</sub>也被激活。在磷脂酶A<sub>2</sub>的催化作用下,花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的[[环氧化酶]]作用下,产生前列腺素G<sub>2</sub>和H<sub>2</sub> (PGG<sub>2</sub>、PGH<sub>2</sub>)。PGG<sub>2</sub>和PGH<sub>2</sub>都是环内[[过氧化物]],有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG<sub>2</sub>和PGH<sub>2</sub>都很不稳定,可以直接生成小量PGE<sub>2</sub>和PGF<sub>2</sub>。PGH<sub>2</sub>可以在[[血栓素]][[合成酶]]的催化作用下,形成大量血栓素A<sub>2</sub>(thromboxane A<sub>2</sub>,TXA<sub>2</sub>)。TXA<sub>2</sub>使血小板内cAMP减少,因而有很强的聚集血小板的作用,也有很强的收缩血管的作用。TXA<sub>2</sub>也不稳定迅速转变成无活性的血栓素B<sub>2</sub>(TXB<sub>2</sub>)。[[咪唑]](imidazole)可抑制血栓素合成酶,所以有防止血小板聚集的作用。此外,正常血管壁[[内皮细胞]]中有[[前列腺]]环素合成酶,可以[[催化]]血小板生成的PGH<sub>2 </sub>生成前列腺环素(prostacyclin,PGI<sub>2</sub>)。PGI<sub>2</sub>可使血小板内cAMP增多,因而有很强抑制血小板聚集的作用,也有很强的抑制[[血管收缩]]的作用。PGI<sub>2</sub>也很不稳定,迅速变成无活性的6-酮-PGF<sub>1a</sub>。关于由花生四烯酸衍变成TXA<sub>2</sub>与PGI<sub>2</sub>的过程可参看图3-8。 {{图片|gm8uxd7n.gif|血小板前列腺素与血栓素的合成}} 图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成 在发现TXA<sub>2</sub>和PGI<sub>2</sub>之后,曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI<sub>2</sub>与血小板的TXA<sub>2</sub>之间保持了平衡,因而使血小板不致聚集。可以设想,血管损伤暴露内皮下组织时,一方面激活血小板和激活内源性[[凝血]]途径,损坏的血管组织释放[[凝血因子]]Ⅲ又激活外源性凝血途径,于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤使局部血管壁PGI<sub>2</sub>减少。这样,由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上,随即血小板也发生变形、聚集,并激活磷脂酶A<sub>2</sub>,导致合成TXA<sub>2</sub>,TXA<sub>2</sub>可使血小板内cAMP减少而游离Ca<sup>2+</sup>增多,以致血小板脱粒释放内源性ADP,又使更多的血小板聚集,迅速形成松软的止血栓子。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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