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生理学/甲状腺激素的生物学作用
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{{Hierarchy header}} T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>都具有[[生理]]作用。由于T<sub>4</sub>在外周组织中可转化为T<sub>3</sub>,而且T<sub>3</sub>的活性较大,曾使人认为T<sub>4</sub>可能是T<sub>3</sub>[[激素原]],T<sub>4</sub>只有通过T<sub>3</sub>才有作用。目前认为,T<sub>4</sub>不仅可作为T<sub>3</sub>的激素原,而且其本身也具有[[激素]]作用,约占全部[[甲状腺激素]]作用的35%左右。临床观察发现,部分[[甲状腺]]功能低下患者的血中T<sub>3</sub>浓度强;另外,实验证明,在甲状腺激素作用的[[细胞核]][[受体]]上,既存在T<sub>3</sub>结合[[位点]],也有T<sub>4</sub>结合位点,T<sub>3</sub>或T<sub>4</sub>与其结合位点的亲和力是不同的,T<sub>3</sub>比T<sub>4</sub>高10倍。这些资料提示,T<sub>4</sub>本身也具有激素作用。 甲状腺激素的主要作用是促进物质与[[能量代谢]],促进生长和发育过程。机体未完全分化与已[[分化]]的组织,对甲状腺激素的反应可以不同,而成年后,不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合,影响[[转录]]过程外,在[[核糖体]]、[[线粒体]]、以及[[细胞膜]]上也发现了它的结合位点,可能对转录后的过程、线粒体的[[生物]][[氧化作用]]以及膜的转运功能均有影响,所以,甲状腺激素的作用机制十分复杂。 === (一)对[[代谢]]的影响=== 1.[[产热]]效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率,增加产热量。有人估计,1mgT<sub>4</sub>可使组织产热增加,提高[[基础代谢率]]28%。给动物注射甲状腺激素后,需要经过一段较长时间的[[潜伏期]]才能出现生热作用。T<sub>4</sub>为24-48h,而T<sub>3</sub>为18-36h,T<sub>3</sub>的生热作用比T<sub>4</sub>强3-5倍,但持续时间较短。给动物注射T<sub>4</sub>或T<sub>3</sub>后,取出各种组织进入离体实验表明,心、肝、[[骨骼肌]]和肾等组织耗氧率明显增加,但另一些组织,如脑、肺、[[性腺]]、脾、[[淋巴结]]和[[皮肤]]等组织的耗氧率则不受影响。在[[胚胎]]期[[胎儿]][[大脑]]组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率,但出生后,大脑组织就失去了这种反应能力。 近年的研究表明,动物注射甲状腺激素后,心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时,[[Na]]<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-[[ATP]][[酶活性]]明显升高,如用[[哇巴因]]抑制此酶活性,则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如,甲状腺功能低下的[[大鼠]],血中甲状腺激素含量下降,其肾组织细胞膜Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶活性减弱,若给予T<sub>4</sub>,酶的活性可恢复甚至增加,由此看来,甲状腺激素的产热作用与Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶的关系十分密切。另外,有 人认为,甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化,产生大量的热能。 [[甲状腺功能亢进]]时,产热量增加,基础代谢率升主患者喜凉怕热,极易出汗;而甲状腺功能低下时,产热量减少,基础代谢率降低,患者喜热[[恶寒]],两种情况无法不能适应环境温度的变化。 2.对[[蛋白质]]、糖 和[[脂肪代谢]]的影响 (1)蛋白质代谢:T<sub>4</sub>或T<sub>3</sub>作用于核受体,刺激[[DNA]]转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质与各种酶的生成。[[肌肉]]、肝与肾的[[蛋白质合成]]明显增加,[[细胞]]数量增多,体积增大,尿氮减少,表现为[[正氮平衡]]。甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉收缩[[无力]],但组织间的[[粘蛋白]]增多,可结合大量的正离子和水分子,引起[[粘液性水肿]](myxedema)。甲状腺分泌过多时,则加速蛋白质分解,特别是促进[[骨骼]]蛋白质分解,使[[肌酐]]含量降低,肌肉收缩元力,[[尿酸]]含量增加,并可促进骨的蛋白质分解,从而导致血钙升高和[[骨质疏松]],尿钙的排出量增加。 (2)[[糖代谢]]:甲状腺激素促进[[小肠]]粘膜对糖的吸收,增强[[糖原]]分解,抑制糖原合成,并能增强[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[皮质醇]]和[[生长素]]的生糖作用,因此,甲状腺激素有升主[[血糖]]的趋势;但是,由于T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>还可加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时,血糖常升高,有时出现糖尿。 (3)脂肪代谢:甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强[[儿茶酚胺]]与胰高血糖素对脂肪的[[分解作用]]。T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>既促进[[胆固醇]]的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,而且分解的速度超过合成。所以,甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。 甲状腺功能亢进时,由于蛋白质、糖和脂肪的[[分解代谢]]增强,所以患者常感[[饥饿]],[[食欲旺盛]],且有明显[[消瘦]]。 === (二)对生成与发育的影响=== 甲状腺激素具有促进[[组织分化]]、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的[[蝌蚪]],生长与发育停滞,不能变态成蛙,若及时给予甲状腺激素,又可恢复[[生长发育]],包括长出肢体、尾巴消失,躯体长大,发育成蛙。在人类和哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童,表现为以[[智力迟钝]]生身体矮小为特征的[[呆小症]](又称[[克汀病]])。在胚胎期[[缺碘]]造成甲状腺激素合成不足,或出生后甲状腺功能低下,脑的发育明显障碍,脑各部位的[[神经细胞]]变小,[[轴突]]、[[树突]]与[[髓鞘]]均减少,胶质细胞数量也减少。[[神经组织]]内的蛋白质、[[磷脂]]以及各种重要的酶与[[递质]]的含量都减低。甲状腺激素刺激[[骨化中心]]发育,[[软骨]][[骨化]],促进[[长骨]]和牙齿的生长。值得提出的是,在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素,所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿,出生后身长可以基本正常,但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后,就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以,在缺碘地区预防呆小症的发生,应在[[妊娠期]]注意补充碘,治疗呆小症必须抓时机,应在生后三个月以前补给甲状腺激素,过迟难以奏效。 === (三)对[[神经系统]]的影响=== 甲状腺激素不但影响中枢系统的发育,对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时,[[中枢神经系统]]的[[兴奋性]]增高主要表现为注意力不易集中、[[过敏]]疑虑多愁善感、喜怒失常、[[烦躁不安]]、睡眠不好而且[[多梦]]幻,以及肌肉纤颤等。相反,甲状腺功能低下时,中枢神经系统兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟缓,淡漠无怀与终日思睡状态。 甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外,也能兴奋[[交感神经系统]],其作用机制还不十分清楚。 另外,甲状腺激素对[[心脏]]的活动有明显影响。T<sub>4</sub>与T<sub>3</sub>可使心率增快,心缩力增强,[[心输出量]]与[[心作功]]增加。甲状腺功能亢进患者[[心动过速]],[[心肌]]可因过度耗竭而致[[心力衰竭]]。离体培养的心细胞实验表明,甲状腺激素可直接作用于心肌,T<sub>3</sub>能增加[[心肌细胞]]膜上β受体的数量,促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞[[肌质网]]释放[[Ca]]<sup>2+</sup>,从而激活与心肌收缩有关的蛋白质,增强收缩力。 {{Hierarchy footer}} {{生理学图书专题}}
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