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生物化学与分子生物学/抑癌基因
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{{Hierarchy header}} [[抑癌基因]]又称[[肿瘤抑制基因]],它的发现较[[癌基因]]晚,迄今克隆到的抑癌基因的数目亦较少,这并不意味着客观存在的抑癌基因就一定比癌基因少,只是由于技术上的原因,要想分离、鉴定、确认一个抑癌基因比较困难。 早在六十年代,有人将[[癌细胞]]与同种正常双倍体[[成纤维细胞]]融合,所获杂种[[细胞]]的后代只要保留某些正常[[亲本]][[染色体]]时就可表现为正常[[表型]]。然而,随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明,正常染色体内可能存在某些抑制[[肿瘤发生]]的[[基因]],它们的丢失、[[突变]]或失去功能,好可使潜在的致癌因素如激活的癌基因发挥作用而致癌。 遗传学分析表明,人类的许多[[肿瘤细胞]]都有隐性遗传损害,已在染色体上定位的损害见表22-5。 表22-5 人类[[肿瘤]]的隐性遗传损害 {| class="wikitable" |- | | 肿 瘤 | | 受损害的染色体 |- | | [[神经母细胞瘤]]、[[黑色素瘤]]、[[甲状腺癌]][[嗜铬细胞瘤]]、MEN2 | | 1p |- | | [[乳癌]] | | 1p |- | | [[小细胞]][[肺癌]]、[[宫颈癌]]、[[肾细胞癌]]、肺[[腺癌]] | | 3p |- | | [[结直肠癌]]、家族性息肉 | | 5p |- | | [[膀胱癌]] | | 9p |- | | 星状[[细胞瘤]]、MEN2 | | 10p |- | | 膀胱癌、乳癌、[[横纹肌肉瘤]]、[[肝母细胞瘤]][[胚胎]]瘤、[[肾母细胞瘤]](Wilm's Tumor)肺癌 | | 11p |- | | MEN1 | | 11p |- | | [[视网膜母细胞瘤]]、成[[骨肉瘤]]、小细胞肺癌、[[胃癌]]、[[结肠癌]]、乳癌 | | 13p |- | | 小细胞肺癌、结肠癌、乳癌、成骨肉瘤、星状细胞瘤、肺磷癌 | | 17p |- | | NF1 | | 17p |- | | 结肠癌 | | 18p |- | | [[听神经瘤]]、[[脑膜瘤]]、NF2、嗜铬细胞瘤 | | 22p |} 抑癌基因概念是在研究视网膜母细胞瘤(Retinoblastoms ,RB)的遗传损害时提出来的。RB有家族性和散发性两种类型,其发闰机制不同。前者有先天的隐性遗传损害,其[[种系]]基因是有缺陷的,患RB的频率可高达80-90%,且往往是双侧,散发性RB,两次[[体细胞突变]]发生在同一个细胞,机率很小,患病也是单侧,Kundson早在1971年就提出RB发病的“两次击中学说”。现代[[分子遗传学]]分析手段的发展充分支持这一学说(图22-5)。1986年Draper统计,RB[[携带者]]发生第二原发癌的机率比一般人群要高数百倍。 {{图片|gras2y0q.jpg|}} 图22-5 关于抑癌基因如何起作用所知甚少,总体上总对生长起着控制作用,是一类生长控制基因或[[负调控]]基因,若功能丧失则失去负调控,细胞只能接受[[正调控]]信号,抑癌基因产物的功能多种多样,已确定的几中抑癌基因产物及其功能如表22-6。 表22-6 已确定的几种抑癌基因 {| class="wikitable" |- | | 基因 | | 染色体定位 | | 相关肿瘤 | | [[基因产物]]及功能 |- | | RB | | 13q14 | | RB、成骨肉瘤、胃癌、SCLC、乳癌、结肠癌 | | p105,控制生长 |- | | WT | | 11p13 | | WT、横纹肌肉瘤、肺癌、膀胱癌、乳癌、肝母细胞瘤 | | WT-ZFP,负调控[[转录因子]] |- | | NF-1 | | 17p12 | | [[神经纤维瘤]]、嗜铬细胞瘤、雪旺氏细胞瘤、[[神经纤维肉瘤]] | | GAP,[[拮抗]]p21rasB |- | | DCC | | 18q21.3 | | [[结肠]]瘤 | | P192, [[细胞粘附分子]] |- | | p538 | | 17p13 | | 星状细胞瘤、[[胶质母细胞瘤]]、结肠癌、乳癌、成骨肉瘤、SCLC、胃癌、磷状细胞肺癌 | | P53 控制生长 |- | | erb A | | 17q21 | | [[ANLL]] | | T3[[受体]],含[[锌指结构]]的转录因子 |} (*p53的[[野生型]]是抑癌基因,而其突变型属癌基因) ==参看== *[[抑癌基因]] {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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