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物理诊断学/黄疸
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{{Hierarchy header}} [[黄疸]]是因[[胆红素]][[代谢障碍]],[[血液]]中胆红素浓度增加,致使[[巩膜]]、粘膜、[[皮肤]]染成黄色。正常[[血清胆红素]]8.55~17.10umol/L(0.5~1.0mg/d1)。当血清胆红素浓度为17.1~34.2umol(1~2mg/d1)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为[[显性]]黄疸。 胆红素[[代谢]]过程:血清胆红素的主要来源是[[血红蛋白]]。正常[[细胞]]的平均寿命为120天,超寿限的[[红细胞]]经[[网状内皮系统]]破坏和分解后,形成胆红素、铁和[[珠蛋白]]三种成份。此种胆红素呈非结合状态,当[[非结合胆红素]]到达[[肝脏]]后,被[[肝细胞]]微突所摄取,由[[胞浆]]载体[[蛋白]]Y和Z携带至肝细胞[[微粒体]]内,大部分胆红素经[[葡萄糖醛酸]][[转移酶]]的[[催化]],与[[葡萄糖]]醛基相结合,形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管,与其它从肝脏排泌的物质形成[[胆汁]],排入[[肠道]]。在肠道经[[细菌]]分解成为[[尿胆素]]。其中大部分随粪便排出。称粪胆元,小部分经[[回肠]]下段或[[结肠]][[重吸收]],通过[[门静脉]]回到肝脏,转变为胆红素,再随胆汁排入肠内,这一过程称为[[胆经]]素的[[肠肝循环]]。被吸收回肝的小部分尿胆元进入[[体循环]],经[[肾脏]]排出。 '''一、[[常见病]]因''' (一)非结合胆红素增高 1.红细胞破坏增多 先天性或后天性溶血时,大量红细胞破坏,形成过量的非结合胆红素,超过肝脏的处理而[[潴留]]血中形成黄疸。此种黄疸属[[溶血性黄疸]]。见于[[地中海贫血]],[[自身免疫性溶血性贫血]]、异型错误[[输血反应]]等。 2.肝细胞摄取与结合能力障碍 如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如,使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素,引起血中非结合胆红素增高,出现黄疸,此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert[[综合征]],[[新生儿生理性黄疸]]等。 (二)结合胆红素增高 此因肝细胞胆汁分泌器[[原发性]]代谢性损害,使结合胆红素不能[[排泄]]至胆道,或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或[[壶腹]]部阻塞,胆红素[[反流]]入血,从而出现黄疸,此种黄疸属[[梗阻性黄疸]]。见于: 1.肝外胆管阻塞 如胆结石、[[胰头]]癌、[[胆管]]及总[[胆管癌]]、[[胆道闭锁]]等。 2.[[肝内胆管]]阻塞 如[[肝内胆管结石]]、[[华支睾吸虫病]]等。 3.[[肝内胆汁淤积]] 如药物性黄疸、[[病毒性肝炎]]、[[妊娠]]复发性黄疸。 (三)结合与非结合胆红素均增高 为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸,又称为[[肝细胞性黄疸]]。见于各种[[肝病]]如病毒性肝炎,[[中毒性肝炎]]、[[肝硬化]]、[[肝癌]]及[[钩端螺旋体病]]等。 '''二、[[问诊]]要点''' (一)详细询问病史 有无家族[[遗传病]]史、[[肝炎]][[接触史]],有无[[输血]]、服药([[氯丙嗪]]、[[甲基睾丸素]]、[[避孕药]]物),[[中毒]]([[毒蕈]]、[[四氯化碳]]等)史,既往有无[[胆道手术]]史。 (二)黄疸发作与年龄的关系 儿童与青少年时出现黄疸,可能与先天性或遗传性因素有关;中年人[[阻塞性黄疸]]多见于胆道[[结石]];老年人出现黄疸多为[[癌症]]。 (三)黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现,见于[[急性肝炎]]、[[胆囊炎]]、[[胆石症]]及大量[[溶血]];缓慢发生或呈波动性,多为癌性黄疸,特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退,[[胆汁性肝硬化]]可持续数年以上,黄疸进行性加重见于胰头癌。 (四)伴随[[症状]] 1.黄疸伴[[发热]] 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热,少数为高热,肝胆化脓性[[感染]]多与发热、[[寒战]]同时出现黄疸,癌性[[黄疸病]]人常有晚期发热。 2.黄疸伴[[腹痛]] 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等;阵发性[[绞痛]]见于胆道结石、[[胆道蛔虫病]];无痛性进行性黄疸见于胰头癌。 3.黄疸伴[[贫血]] 溶血性黄疸常伴有严重贫血;癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。 4.黄疸伴皮肤[[瘙痒]] 阻塞性黄疸因[[胆盐]]和胆汁成份反流入体循环,刺激皮肤[[周围神经]]末梢,故常有皮肤瘙痒,肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒,溶血性黄疸无此症状。 5.尿、粪颜色的变化 阻塞性黄疸时尿如浓茶,粪色浅灰或陶土色,溶血性黄疸急性发作时,尿可呈酱油色。 ==参看== *[[黄疸]] {{Hierarchy footer}} {{物理诊断学图书专题}}
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