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溶组织内阿米巴病
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为侵袭型[[阿米巴病]]的病原虫,主要[[寄生]]于[[结肠]],引起[[阿米巴痢疾]]和各种类型的阿米巴病,为全球分布,多见于热带与亚热带。 ==诊断== 确诊[[肠阿米巴病]]的方法,常用的有[[粪便检查]](检查[[滋养体]]和包囊)、人工培养(查滋养体)和[[肠镜]][[活组织检查]](查滋养体)或刮拭物[[涂片]]检查(查滋养体)。[[免疫学]]诊断虽属间接的辅诊手段,却具有很大的实用价值。 ==治疗措施== 1.查治病人和[[带虫者]]以[[控制传染源]],特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊[[携带者]]及慢性患者,必要时应予鉴别虫种,决定治疗对策。 2.管理粪便,保护水源为切断阿米巴病[[传播途径]]的主要环节。因地制宜进行[[粪便无害化]]处理,杀灭其中包囊,并严密防止粪便污染水源,应是防制阿米巴病的关键措施。 3.注意饮食饮水卫生,养成良好个人习惯,消灭害虫,搞好环境卫生,防止病从口入,均属保护易感人群的有力措施。 4.抗虫治疗目前以甲硝[[咪唑]]([[灭滴灵]]metronidazole)为[[急性阿米巴病]](包括不同部位的[[脓肿]])的首选药物,口服吸收良好,[[副作用]]少,但到达结肠浓度偏低,单纯用于治疗带虫者的效果并不理想。根治肠阿米巴病应[[配伍]]用[[喹碘方]](chiniofon)、碘[[氯羟喹]](vioform)等对肠腔型[[阿米巴]]有效的[[喹啉]]类药物。[[氯喹]]亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物。[[中药]][[鸦胆子]]仁、[[大蒜素]]、[[白头翁]]等也有一定疗效,且副作用小。 ==发病机理== 小滋养体能否侵入组织及引起病变,是由多方面的因素决定的,其中主要有: 1.[[宿主]][[生理]]机能改变,如[[营养不良]]、[[感染]]、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等,致使宿主[[抵抗力]]降低; 2.在适合的[[细菌]]种类协同作用下(细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件),促进阿米巴[[增殖]],另外还可直接损害宿主肠粘膜,有利于阿米巴的侵袭,增强其致病力等。 ==[[病理]]改变== 由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在[[乙状结肠]]引起原发病灶。除重症者外,原发灶仅局限于[[粘膜层]],肠窥镜观察为稍隆起的[[充血]]小灶,中央常有针尖状溃破口。在急性病例,增殖的滋养体能突破粘膜[[肌层]],在疏松的[[粘膜下层]]繁殖扩展,引起[[液化]][[坏死]]灶,形成口小底大的烧瓶样[[溃疡]]。病大小自数毫米至十多毫米不等,若有细菌伴发感染,则[[镜检]]可见坏死灶的外围有多量[[中性粒细胞]][[浸润]]。重症病例则溃疡可深入肌层,或邻近的溃疡互相融合,致使大片粘膜脱落,因而阿米巴溃疡具有较大[[穿孔]]肌层,轻症或[[亚急性]]病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至[[肉芽肿]]样溃疡的各种不同类型。[[慢性病]]例由于粘膜[[增生]]可出现阿米巴肿(amoeboma)。在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入[[静脉]],随血流截留于肝窦,引起[[继发性]]阿米巴病。初起为多发性坏死小灶,与病灶外围的[[白细胞]]浸润构成[[肝炎]]期。根据宿主的机体状况,其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为[[肝脓肿]]。脓肿的中央为含酱色性状的坏死区,滋养体则聚集在[[炎症]]病灶外围与正常组织交界的部位([[脓肿壁]])。大的肝脓肿可发展至[[婴儿]]头颅大小。此外[[痢疾]]阿米巴也可经血路或直接经膈向[[胸腔]]穿破入肺而致[[肺脓肿]];侵入[[纵隔]]、[[心包]]甚至脑、脾等部位引起局部脓肿,但甚为少见。肝脓肿腹壁穿孔部位,手术切口或[[会阴]]附近的[[皮肤]]也可被侵袭而发生阿米巴[[皮肤溃疡]];如累及[[生殖器]]官则可引起[[阿米巴性阴道炎]]或前裂腺炎等。 ==[[流行病学]]== 阿米巴病呈世界性分布,全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚,西非等,地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区,平均[[感染率]]在20%以上,个别地区如埃及可达57%~87%。据报告,我国近年的人群感染率在0.7%~2.17%之间,大多见于经济条件、卫生状况、生活环境较差的地区,农村高于城市。人群的感染主要通过人际经口传染,主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源。居民点的水源被污染常酿成该地区的爆发流行和异乎寻常的高感染率;其次是[[手指]]、食物或用具的被污染;卫生习惯不良的带虫者是危险的[[传染源]],蝇及[[蟑螂]]等昆虫也能对包囊起一定的传播作用。由于缺乏有效的[[获得性免疫]],患过阿米巴病的人仍是[[易感者]]。[[易感性]]与性别,年龄无相关性,流行统计中的男性高发现象,多与生活习惯和职业等因素有关。 ==[[临床表现]]== 阿米巴病的临床表现较多变化,常有迁延现象,即病程延长,[[症状]]隐显无常。按WHO建议的[[临床分型]]可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染。前者占90%以上,绝大多数系[[复合体]]中非侵袭种的感染。后者又分肠阿炎巴病(包括阿米巴痢疾、[[肠炎]],阿米巴肿,[[阿米巴性阑尾炎]]等)和肠外阿米巴病(包括阿米巴肝、肺、[[脑脓肿]]及[[皮肤阿米巴病]]等)两类。典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及[[里急后重]]、含脓[[血糖]]液便的急性腹型的痢疾已不多见,大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎,可伴有[[腹胀]]、[[消瘦]]、[[贫血]]等。肠外阿米巴病以[[阿米巴肝脓肿]]最多见,系血行播散,好发于[[肝右叶]],常伴肠阿米巴病史,大多起病缓慢,有[[弛张热]]、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和[[营养性水肿]]等。[[阿米巴肺脓肿]]较少见,有肝源性和肠源性。前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致;后 纱血路传播,病灶不限于右下叶。极少数情况下,肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁。[[肠道阿米巴]]也可进入肛周、[[阴道]]、[[尿道]]等引起相应部位的脓肿或炎症。常见[[并发症]]有肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。 ==辅助检查== ===病原检查=== ⑴粪便检查: 1)[[生理盐水]]涂片法:适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便,主要检查活动的滋养体,但[[标本]]必须新鲜,送检越快越好,置4℃不宜超过4~5小时。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有腥臭味。镜检可见粘液里含很多粘集成团的[[红细胞]]和较少的白细胞,有时可见棱形结晶(Charcot-Leyden crystal)和活动的滋养体。这些特点可与[[细菌性痢疾]]的粪便区别。 2)包囊浓集法:对慢性患者的成形粪样,亦可用直接涂片法查找包囊期,常作碘液[[染色]]以显示[[细胞核]],便于鉴别诊断。但包囊检查可用浓集法提高检出率。常用的方法有[[硫酸锌]]浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法(MIFC,详附录)。 临床上多见的不典型迁延型阿米巴病,常不易在粪便内找到病原体。据分析,无症状患者或病变局限于[[盲肠]]和[[升结肠]]者,常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30%,间隔一天以上的3次送检,阳性率可提高至60~80%,送5次者可达90%以上。 ⑵人工培养:已有多种改良的[[培养基]]可供选用(见附录)。从[[粪便标本]]分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养,但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高,故培养法似不宜用作常规检查。无[[共生]]物培养需特种培养基和技术要求,宜用于研究。 ⑶组织检查:借助乙状结肠镜或[[纤维]]结肠镜直接观察[[粘膜溃疡]]并作活检或刮拭物涂片的检出率最高,约85%的痢疾患者可用此法检出。活体标本必须取材于溃疡边缘,脓腔[[穿刺]]亦应取材于壁部,并注意脓液性状特征。 病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响。某些[[抗生素]],杀虫药物,泻剂、[[收敛剂]],高、低渗[[灌肠]]液,钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出。 ===[[免疫诊断]]=== 由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊,免疫学诊断虽属间接的辅诊手段,却具有很大的实用价值。自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异[[单克隆抗体]]问世后,提供了溶组织内阿米巴纯[[抗原]]和优质工具[[抗体]],国内外陆续发展了多种免疫诊断方法。近年以[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)的各种改良法应用较多。大体上,特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95%~100%,侵袭型[[肠病]]患者85%~95%,而无症状带虫者仅10%~40%,[[滴度]]视病情可不一致,但脓肿大者多为高滴度。因此[[血清学诊断]]仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值,[[血清]][[流行病学调查]]中,人群[[抗体滴度]]的消长水平可提示地区发病情况。单克隆抗体和DNA[[探针]]杂交技术的应用为探测宿主[[血液]]和[[排泄物]]中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具。应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告。 ==预防== 注意饮食饮水卫生,养成良好个人习惯,消灭害虫,搞好环境卫生,防止病从口入,均属预防感染的有力措施。 ==治愈标准== 经治疗后,连续6~10次粪便检查无包囊和滋养体时,方可确定治愈。 [[分类:疾病]]
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