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消化病学/胃癌
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{{Hierarchy header}} [[胃癌]]是[[消化道]][[恶性肿瘤]]中最多见的癌肿,胃癌的[[发病率]]在不同国家,不地区差异很大。日本、智利、芬兰等为高发国家,而美国、新西兰、澳大利亚等国家则发病较低,两者发病率可相差10倍以上。我国也属胃癌高发区,其中以西北地区最高,东北及内蒙古次之,华北华东又次之,中南及西南最低。本病的检出率有逐年增多的趋势。 胃癌多发于40岁以上,41-60岁者约占三分,男女之比约为3.6:1。 【病因及发病机理】 病因尚未完全阐明,根据[[流行病学]]及[[病因学]]的调查研究认为与下列因素有关。 '''一、[[外因]]''' 胃癌发病与环境因素有关,其中包括食物、土壤、水源等。 (一)食物 胃癌发生与食物的配制、食用方式及其组成成份有关。如某些食物加工储藏、烹饪不当时可产生致癌物质,其中较为肯定的是亚硝胺类化合物。在自然界和食物中该类[[化合物]]的前身一二级胺及硝酸盐分布很广,在高酸(pH1-3)时可形成大量亚硝胺或低酸时胃内硝酸盐还原菌大量繁殖,使食物中硝酸盐形成亚硝胺,可诱发胃癌。高盐及腌食品可破坏胃粘膜屏障,利于致癌物质直接作用胃粘膜。另外,食物中也存在有抗癌物质,如[[维生素C]]可抑制亚硝酸盐形成亚硝胺;[[大蒜]]可抑制胃内硝酸盐还原菌进而减少亚硝胺的产生等。 (二)土壤、水源 土壤、水源中的有机物或[[微量元素]]缺乏或过多与癌肿发生可能有一定关系,如泥炭土壤、煤矿或石棉矿区居民胃癌发生率高于沙地或粘土地带居民。 少数报导胃癌患者[[血清锌]]含量降低,铜含量增高,表明某些微量元素可能参与胃癌的发生。 (三)吸烟 有资料表明,吸烟胃癌发生率明显高于不吸烟者,吸烟者胃液内SCN-是N-[[亚硝基]]反应的强催化剂。 '''二、内因''' 据统计胃癌患者家族中的发病率比对照组高四倍。日本高发区的土人移居美国后,其发病率仍高于当地的白种人,表明胃癌的发生与[[遗传因素]]有关。 '''三、癌前[[疾病]]''' 指能演变为胃癌之良性胃部疾病。 (一)[[胃溃疡]] [[胃溃疡癌变]]问题意见不一,目前多认为可能发生[[癌变]],但其癌变率不高约在1%以下。 (二)[[慢性胃炎]] [[慢性萎缩性胃炎]]可发展为胃癌,其癌变率为0-10%,我国为2%左右。[[萎缩性胃炎]]与癌变有关的因素:①病变部位[[胃窦]][[胃炎]]比胃体胃炎癌变率高,前者可高达10%;②肠[[上皮化]]生慢性胃炎伴有肠腺[[化生]]者其癌变率较无肠化者高4倍;③异型[[增生]]。重度异型增生可演变为胃癌。 (三)[[胃息肉]] 胃息肉从[[组织学]]上分为二类:①[[增生性息肉]];②[[腺瘤]]性[[息肉]],后者可发展成[[腺癌]]。有学者检查339例切除的胃息肉,发现20.8%有向胃癌移行的症据。 (四)残胃 由于[[胃部分切除术]]广泛施行,[[残胃癌]]的发生率也随之增加,尤其是经Bi-IIrlthⅡ式手术方式者。胃切除后的残胃可发生癌变,但一般需10年以上,其发生的原因可能为:[[胆汁]]及[[胰液]]返流,残胃发生萎缩性胃炎,胃酸降低,胃内[[细菌]]异常繁殖,使二级胺或亚硝酸转变为亚硝胺而诱发癌。 【[[病理]]】 好发部位依次为[[幽门]],占48.8%;[[贲门]],占20.6%;体部,占14.0%;但也有不少报道[[贲门癌]]发病率有上升趋势而居前位。 一、大体形态 中晚期胃癌目前仍多沿用Borrmann分型,可分为Ⅰ型:隆起型,呈息肉样或菜花样突入[[胃腔]],[[肿瘤]]表面可有溃烂;Ⅱ型;溃疡型,呈单个或多个[[溃疡]],溃疡发生于突入胃腔的癌组织上;Ⅲ型:溃疡浸润型,溃疡周围粘膜因癌组织[[浸润]]而隆起。Ⅳ型:浸润型,胃壁因癌组织浸润而增厚,局限性者即[[硬癌]],弥慢性者即皮革状胃。 表浅扩散型:发病初期病变横向扩散,在较长时间内仅累及粘膜和[[粘膜下层]],多认为这是一种特殊类型的[[早期胃癌]],如病变向深层扩散。也可及粘膜下层以下的组织,形成皮革状胃。 二、早期胃癌 指癌浸润达[[粘膜层]]和/或粘膜下层,而不论有无[[淋巴结]]转移,癌病灶在10mm内的称小胃癌,在5mm内的称微小胃癌。 三、组织学分类 可分为以下四类:①腺癌:最多见,[[癌细胞]]呈立方形或柱状,排列成腺管,称[[管状腺癌]];而有些向腺腔内突直呈乳头状结构,称[[乳头状腺癌]];②[[粘液腺癌]]:瘤[[细胞]]多呈圆形,分散于粘液[[基质]]中,有的[[胞浆]]内亦有大量粘液,多时呈印戒样细胞,称[[印戒细胞癌]];③低分化癌:癌细胞形状不一,胞浆少,核常呈[[异形性]],很少有腺管;④[[未分化癌]]:细胞体积小,呈圆形,胞浆少,核深染,细胞呈弥漫分布。 从胃癌是否发生于肠化生的基础上来说,胃癌可分为肠型和弥漫型两种:肠型几乎全由肠化生演变而成,可见肠腺样结构,癌肿边界清晰,弥漫型者肠化生少见,罕有腺管形成。癌肿边界不清。 四、转移途径 ①[[淋巴]]转移此为最早、最多见的转移途径,最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结,尔后至远处淋巴结如左上[[锁骨上淋巴结]](Virchow淋巴结)[[腋下]]淋巴结等;②直接蔓延 病变直接侵及邻近器管,如[[肝脏]]、脾、胰、[[横结肠]]等;③血行扩散癌细胞经[[门静脉]]转移至肝脏,并经[[肝静脉]]转移至肺、脑、[[骨骼]]等;④腹腔内癌细胞种植如癌细胞脱落种植于[[直肠]]周围及[[卵巢]]等。后者称Krukenbery瘤,但有报道该瘤有卵巢的[[包膜]],而认为非直接种植所致。 【[[临床表现]]】 起病多隐匿。早期胃癌可无[[症状]],或只有轻微之上腹不适,[[纳差]],疲倦等,局部可无[[体征]],常误诊为慢性胃炎,直至癌肿发展至中晚期,方相继出现下述表现: 一、 症状 (一)[[上腹]]疼痛 初为隐痛,后逐渐加重呈中至重度,多于饭后发生,无间歇期,服[[制酸剂]]不能缓解,但位于幽门部溃疡癌,其症状规律与[[消化性溃疡]]相似。 (二)[[食欲不振]] 胃癌患者常有食欲不振,尤其既往食欲良好者,近期内出现食量锐减进行性[[消瘦]],精神萎糜、[[疲乏]][[无力]],均应疑及本病。 (三)[[消化道出血]] 多为小量[[呕血]]或黑便,少数以急性[[上消化道大出血]]为首症,乃癌肿溃破累及[[血管]]所致。 (四)进行性[[贫血]] 少数患者以贫血为首症就诊,多为癌肿所致的慢性进行性[[失血]]。 (五)其它 因肿瘤的部位、大小、转移与否而出现不同的症状,如贲门部癌可较早出现[[吞咽困难]];幽门部癌可引起[[幽门梗阻]],肺转移出现[[咳嗽]]、[[呼吸困难]];肝转移[[肝痛]],[[黄疸]];[[骨转移]]出现[[骨痛]]等。 二、体征 晚期可有[[发热]]、[[衰竭]]、恶液质等。上腹部可扪到质硬的肿块,常有[[压痛]],幽门部肿块可出现胃[[蠕动波]]、震水音。肝脏可因癌转移而肿大,质硬、表面不平。淋巴结转移可引起左锁骨上[[淋巴结肿大]],癌细胞转移至卵巢时,下腹部可触及质硬的包块,常伴有[[血性腹水]]。 【实验室及其他检查】 一、[[血液]]检查 常有不同程度的贫血,[[血沉]]增块。 二、粪便潜血检查 多持续阳性。 三、胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。[[胃酸缺乏]]。[[乳酸]]浓度多增高。 四、[[X线]]钡餐检查 为重要的诊断方法之一,气钡双重造影和多角度摄影可提高其阳性率。早期胃癌X线征较难发现,可表现为局部粘膜僵直或呈毛刷状。中晚期胃癌钡餐阳性率可达90%,其X线征有:胃壁[[强直]],皱襞中断,蠕动波消失,[[充盈缺损]],胃腔缩小及不整形的癌性溃疡[[龛影]]等。 五、[[纤维]][[胃镜检查]] 是早期诊断的有效方法,活检结合[[细胞学]]检查可提高胃癌的诊断率。 内镜下早期胃癌可分为以下各型: Ⅰ型,隆起型,占早期胃癌的13.6%,胃粘膜呈息肉状隆起,表面不平,边缘不清,可有[[糜烂]][[出血]]。 Ⅱ型,表浅型,有以下三种亚型,占早期癌的76.8%。 Ⅱa 表浅隆起型 病变稍突出于粘膜面,高度多不达5MM,面积小,表面平整。国内较少报导。 Ⅱb 表浅平坦型,病变不突出或下陷,最难发现,仔细观察可见[[胃小区]]大小和形状不均匀,粘膜粗糙。钡餐检查时可有钡剂粘着。 Ⅱc 表浅凹陷型,最多见,有表浅凹陷,基底不平整,可见聚合粘膜,但聚合线可被打乱。 Ⅲ型,溃疡型,占早期癌的9.6%。凹陷比Ⅱc深,有溃烂,周围可有癌浸润。溃疡可与良性溃疡相似。 Ⅰ型和Ⅱa型又称息肉型,Ⅱc和Ⅲ型又统称溃疡型。 中晚期胃癌大多肉眼可以作出诊断,病变部位凹突不平呈菜花样隆起或有不规则、边缘隆起的较大溃疡,表面污秽,组织脆弱易出血,该处粘膜僵硬,[[蠕动]]消失,位于小弯部肿瘤或广泛浸润型常使胃径缩短。 {{图片|gu3hsku3.jpg|早期胃癌分类示意图Ⅰ型 隆起型}} {{图片|gu3hss8z.jpg|早期胃癌分类示意图Ⅱa 表浅隆起型}} {{图片|gu3hshpj.jpg|早期胃癌分类示意图Ⅱb 表浅平坦型}} {{图片|gu3hsnbf.jpg|早期胃癌分类示意图Ⅱc 表浅凹陷型}} {{图片|gu3hspos.jpg|早期胃癌分类示意图 Ⅲ型 溃疡型}} 图2-5-1 早期胃癌分类示意图 Ⅰ型 隆起型 Ⅱ型 表浅型 Ⅱa 表浅隆起型 Ⅱb 表浅平坦型 Ⅱc 表浅凹陷型 Ⅲ型溃疡型 六、[[血清学]]检测 血清学检测诊断胃癌是当前研究的重点问题之一,晚近已有不少研究发现特异性较强的胃癌[[单克隆抗体]]及其相关[[抗原]],为[[血清诊断]]奠定了基础。 【诊断】 胃癌的早期诊断是本病根治的前提,也是当前我国防治胃癌的关键。 为了早期诊断,应对以下[[高危人群]]进行重点检查。①40岁以后才开始出现胃部不适、疼痛或食欲不振者;②慢性萎缩性胃炎伴有肠化生,特别是含[[硫酸]]粘液的[[大肠]]型化生及异型增生者;③胃溃疡而胃酸真性缺乏者或经严格[[内科]]保守治疗,症状不缓解,或大便潜血不阴转者;④胃息肉特别是多发性息肉和菜花样息肉者;⑤[[恶性贫血]]患者。对上述患者仔细进行全面检查,包括X线钡餐、[[胃镜]]及[[活组织检查]]等,有时需反复进行,才能明确诊断。 【鉴别诊断】 一、 胃溃疡 胃溃疡与胃癌的鉴别见《消化性溃疡》。 二、慢性胃炎 慢性胃炎的症状与胃癌很相似,加之胃窦胃炎的X线征象如粘膜粗乱、充盈缺损等更易混淆。胃镜检查及活检有助于最后鉴别。 三、邻近器官的肿瘤 如肝脏、[[胰腺]]、[[结肠]]、[[肾脏]]等脏器之肿瘤,亦可在上[[腹部]]扪到包块,并因包块压迫胃而出现一系列食欲不振,幽门梗阻等症状,加之X线钡透亦可有假像,酷似胃癌,可通过胃镜检查予以鉴别。 【治疗】 胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断,内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。 一、手术治疗 是根治胃癌最有效的方法。对中晚期患者也应尽可能予以切除。 二、[[化学]]治疗 [[抗癌药物]]常用以补充手术[[疗法]],在术前、术中和术后使用,以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存癌细胞,以提高手术疗效。对不能施行手术者,[[化疗]]起姑息治疗的作用,可减轻症状和延长寿命。最常用的药物为[[5-氟尿嘧啶]](5-Fu)、[[丝裂霉素]](MMC)、[[阿霉素]](adriamycin,ADR)和亚硝脲类(CCNU,甲基-CCNU、ACNU)等。单独应用疗效差。5-Fu的[[衍生物]]呋喃[[氟脲嘧啶]](FT-207)和UFT(FT-207与[[尿嘧啶]]的合剂)服用方便,[[毒性]]较5-Fu为低,故常被临床医师所采用。FT-207口服吸收后,在肝内转变为5-Fu而起抗癌作用。 [[联合用药]]一般认为疗效较单项化疗为优。常用方案用FAM(5-Fu,ADR及MMC),FAMe(5-Fu,ADR及CCNU)及MFC(5-Fu,MMC及Ara-C),据称有效率可提高到40%左右。 近年有作者应用[[顺铂]](Cisplatin,Cis-DDP)等或加用其他抗癌物作[[动脉栓塞]]治疗对晚期胃癌有一定疗效。 三、[[放射疗法]] 应用加速器进行治疗,有一定疗效。 四、[[免疫疗法]] 用癌细胞制成的瘤苗及[[免疫增强剂]],使患者对癌的[[特异性免疫]]能力提高可用胃癌特异性[[转移因子]]、[[干扰素]]等。 五、[[激光]][[微波治疗]] 可经胃镜用氩激光及Nd-YAG激光或[[微波]]对胃癌进行治疗,有一定疗效。 六、[[中医]][[中药]] 以[[活血]]化淤、散结软坚、扶正为主,适用于化疗、[[放疗]]期或间歇期,减少化疗、放疗的[[副作用]]及巩固疗效。 【预后】 未经治疗的患者,自出现症状后的平均生存期约一年左右。 根治手术后的5年存活率取决于胃壁受侵深度、淋巴结受累范围和肿瘤生长方式。早期胃癌预后佳,如只侵及粘膜层,手术后5年[[生存率]]可达95%以上,如已累及粘膜下层,常有[[局部淋巴结]]转移,5年存活率约为70%。肿瘤属肠型而以肿块形式出现者,切除率高,较浸润型早期出现转移者的预后为优。[[皮革胃]]预后很差。如肿瘤已侵及[[肌层]],但手术时未发现有淋巴结转移者,术后5年存活率仍可达60-70%;如已深达肌层或[[浆膜层]]而有局部淋巴结转移者,则预后很差,5年存活率仅20%左右。 【预防】 由于胃癌发病因素未明,尚缺乏有效的预防方法,目前认为可采用以下措施: 一、改变食物贮藏方法,少进腌、熏食品、防止[[高盐饮食]],戒烟酒,多吃新鲜水果、[[蔬菜]],多吃肉类乳品。 二、积极治疗与胃癌发病有关的疾病,尤对高危人群需定期随访。 三、高发区建立防治网以利早期发现及时防治。 ==参看== *[[胃癌]] {{Hierarchy footer}} {{消化病学图书专题}} {{底部模板-肿瘤}}
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