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==一、氧化磷酸化的概念和[[偶联]]部位== 1.概念:氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的[[磷酸]]化和[[呼吸链]]连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是[[代谢物]]脱氢后,[[分子]]内部能量重新分布,使无机[[磷酸酯]]化先形成一个高能[[中间代谢]]物,促使ADP变成ATP。这称为[[底物]]水平磷酸化。如3-[[磷酸甘油醛]]氧化生成1,3-[[二磷酸甘油酸]],再降解为3-[[磷酸甘油酸]]。另一种是在呼吸链[[电子传递]]过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。 2.偶联部位:根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算[[氧化还原]]反应中ΔGO'和[[电极]]电位差ΔE的关系可以证明。 P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的[[无机磷]]原子的摩尔数,即合成ATP的摩尔数。实验表明, NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于2.5,即生成2.5分子ATP;FADH2氧化的P/O值约等于1.5,即生成1.5分子ATP。 氧-还[[电势]]沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO'= - nFΔE O'(n是电子传递数,F是法拉第常数),从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,计算出相应的ΔGO'分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是[[电子传递链]]中产生ATP的部位。 NADH→NADH[[脱氢酶]]→‖Q → [[细胞色素]]bc1[[复合体]]→‖Cytc →aa3→‖O2 ==二、胞液中NADH的氧化== [[糖代谢]]中的[[三羧酸循环]]和脂肪酸β-氧化是在[[线粒体]]内生成NADH(还原[[当量]]),可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ,如[[糖酵解]]生成的NADH则要通过穿梭系统(shuttle system)使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。 (一)α-[[磷酸甘油]]穿梭作用 这种作用主要存在于脑、[[骨骼肌]]中,载体是α-磷酸甘油。 胞液中的NADH在α-[[磷酸甘油脱氢酶]]的[[催化]]下,使[[磷酸二羟丙酮]]还原为α-磷酸甘油,后者通过线粒体内膜,并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶(以FAD为辅基)催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2,后者进入[[琥珀酸]]氧化呼吸链。[[葡萄糖]]在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少,1摩尔G→36摩尔ATP。 (二)[[苹果]]酸-[[天冬氨酸]]穿梭作用 主要存在肝和[[心肌]]中。1摩尔G→38摩尔ATP 胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下,使[[草酰乙酸]]还原成苹果酸,后者借助内膜上的α-[[酮戊二酸]]载体进入线粒体,又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链,生成3分子ATP。草酰乙酸经[[谷草转氨酶]]催化生成天冬氨酸,后者再经酸性[[氨基酸]]载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。 ==三、氧化磷酸化偶联机制== (一)[[化学渗透假说]](chemiosmotic hypothesis) 1961年,英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说(1978年获诺贝尔[[化学]]奖),说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度(H+梯度),这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下: 1.NADH的氧化,其电子沿呼吸链的传递,造成H+ 被3个H+ 泵,即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和[[细胞色素氧化酶]]从线粒体[[基质]]跨过内膜泵入膜间隙。 2.H+ 泵出,在膜间隙产生一高的H+ 浓度,这不仅使膜外侧的pH较内侧低(形成pH梯度),而且使原有的外正内负的跨[[膜电位]]增高,由此形成的[[电化学]]质子梯度成为质子动力,是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。 3.H+ 通过ATP[[合酶]]流回到线粒体基质,质子动力驱动ATP合酶合成ATP。 (二)ATP合酶 ATP合酶由两部分组成(Fo-F1),球状的[[头部]]F1突向基质液,水溶性。[[亚单位]]Fo埋在内膜的底部,是疏水性[[蛋白]],构成H+ 通道。在[[生理]]条件下,H+ 只能从膜外侧流向基质,通道的开关受柄部某种[[蛋白质]]的调节。 ==四、影响氧化磷酸化的因素== (一)[[抑制剂]] 能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。 [[鱼藤酮]]、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递,阻断NADH的氧化,但FADH2的氧化仍然能进行。 [[抗霉素]]A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。 氰化物、CO、[[叠氮]]化物(N3-)[[抑制细胞]]色素[[氧化酶]]。 对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂,如[[寡霉素]]。 (二)[[解偶联剂]] 2,4-[[二硝基苯酚]](DNP)和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程,使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部,破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。 (三)ADP的调节作用 正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节,只有ADP被磷酸化形成ATP,电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP,随着ADP的浓度下降,电子传递进行,ATP在合成,但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为[[呼吸控制]],这保证电子流只在需要ATP合成时发生。 [[分类:生物学]][[分类:植物学]]
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