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气体弥散障碍
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[[肺泡]]与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行[[气体交换]]的过程是一个[[物理]]性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的[[分子量]]和溶解度相关。此外,气体总弥散量还决定于[[血液]]与肺泡接触的时间。弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。[[肺气肿]]及其他肺组织病变,[[弥漫性肺间质纤维化]]等[[疾病]]时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散[[功能障碍]]时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致[[缺氧]]。 ==气体弥散障碍的原因== 一)[[肺泡]]膜面积减少:正常成人肺泡总面积约为80m2,静息[[呼吸]]时参与换气的肺泡表面积约仅35~40m2,运动时增加。由于储备量大,因此只有当肺泡膜面积极度减少时,才会引起换气[[功能障碍]],肺泡膜面积减少可见于[[肺实变]]、肺不胀、[[肺叶]]切除等时。 (二)肺泡膜厚度增加:肺泡膜的薄部为[[气体交换]]的部位,它是由肺泡[[上皮]]、[[毛细血管]][[内皮]]及二者共有的[[基底膜]]所构成,其厚度小于1μm。虽然气体从 肺泡腔到达[[红细胞]]内还需经过肺泡表面的液体层、管内[[血浆]]层和红[[细胞膜]],但总厚度也不到5μm.故正常气体交换是很快的。当[[肺水肿]]、肺泡透明膜形成、肺纤维 化、肺泡[[毛细血管扩张]]或稀[[血症]]导致血浆层变厚等时,都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。 (三)[[血液]]与肺泡接触时间过短:正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec,由于肺泡膜很薄,与血液的接触面又广,故只需 0.25sec[[血红蛋白]]即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时,气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人,虽然肺毛细血管血液 中[[氧分压]]上升较慢,但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡,因而不致产生[[低氧血症]],往往只是在体力负荷增大时,才会因为血流加快,血液和肺泡接触时间缩 短而发生明显的弥散障碍,从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生[[呼吸衰竭]],主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。 ==气体弥散障碍的诊断== 弥散(diffusion)是指[[肺泡]]与[[毛细血管]]中的氧和[[二氧化碳]],通过肺泡-毛细血管膜进行[[气体交换]]的过程。弥散功能是以 肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以[[一氧化碳]]作为测定气体。优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合[[静脉血]]的CO几乎为零,不需计算。(2)CO与[[血红蛋白]]亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通 过毛细血管膜到[[血浆]]后,迅速进入[[红细胞]]与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。 DLco正常值:206.2ml/kPa/m 肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。 弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体[[分子量]]及其在弥散介质中的溶解度。[[肺气肿]]及其他肺组织病变,[[弥漫性肺间质纤维化]]等[[疾病]]时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散[[功能障碍]]时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致[[缺氧]]。 ==气体弥散障碍的鉴别诊断== [[气体弥散功能下降]]:弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价[[肺泡]][[毛细血管]]膜进行[[气体交换]]的效率。通过[[肺活量]]的临床检查,可以作出诊断。 男性为(28.84±4.84)ml/(mmHg.min),女性为(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于这个值就出现气体弥散功能下降。 [[肺过度充气]]:即通常所说的[[肺气肿]]。肺气肿是指[[终末细支气管]]远端([[呼吸]][[细支气管]]、[[肺泡管]]、[[肺泡囊]]和肺泡)的[[气道]]弹性减退,过度[[膨胀]]、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的[[病理]]状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:[[老年性肺气肿]],[[代偿性肺气肿]],[[间质性肺气肿]],灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,[[阻塞性肺气肿]]。 过度换气综合症:是一种身、心[[疾病]]。由于患者疲倦过度、[[精神紧张]],刺激了[[植物神经]]兴奋,引起呼吸频率加快。这使得吸入的氧气、呼出的[[二氧化碳]]都增加,但[[血液]]携氧已[[饱和]],所以过多的氧气并不能交换入血,相当于CO2排出过多。而CO2是血液中H2CO3的原材料,所以血液H2CO3减少,打乱了血液[[酸碱平衡]],引发[[呼吸性碱中毒]]。如得不到改善,可能引起器官[[衰竭]]。 弥散(diffusion)是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。弥散功能是以 肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusion capacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以[[一氧化碳]]作为测定气体。优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合[[静脉血]]的CO几乎为零,不需计算。(2)CO与[[血红蛋白]]亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通 过毛细血管膜到[[血浆]]后,迅速进入[[红细胞]]与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。 DLco正常值:206.2ml/kPa/m 肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。 弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体[[分子量]]及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,[[弥漫性肺间质纤维化]]等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散[[功能障碍]]时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致[[缺氧]]。 ==气体弥散障碍的治疗和预防方法== 用[[抗生素]]大多无效,目前还缺乏特效的治疗方法,常表现为进行性发展,最终出现[[呼吸衰竭]]和[[心力衰竭]]。通过对诊治病人的总结和分析,认为本病的主要[[病机]]是[[肺肾两虚]],瘀、痰、热等[[病邪]]交结,采用补益肺肾、[[活血]]通络、[[软坚散结]]、[[化痰]][[清热]]等方法治疗,可以减慢[[疾病]]进程,缓解临床[[症状]],如减轻[[气促]]、改善肺功能和提高血[[氧分压]]等,使患者能进行一定的体力活动,减轻患者的精神压力,从而提高生活质量。增强患者的免疫力,减少[[感冒]]次数,可以防止因[[感染]]而致病情恶化。必要时与[[激素]]合用可以减轻激素的[[副作用]],增强疗效。[[间质性肺炎]]必须先明确诊断,然后在有经验医师的指导下长期治疗,切不可掉以轻心。患者心理活动也对治疗举足轻重,乐观开朗者比[[抑郁]]不平者寿命较长。切忌悲观着急。 ==参看== *[[单侧肺气肿]] *[[原发性肺动脉高压]] *[[肺动脉高压]] *[[老年人肺气肿]] *[[老年人呼吸衰竭]] *[[老年人支气管扩张]] *[[高原肺水肿]] *[[肺组织细胞增生症]] *[[药物性呼吸衰竭]] *[[小儿呼吸衰竭]] *[[小儿肺水肿]] *[[小儿急性呼吸衰竭]] *[[新生儿持续性肺动脉高压]] *[[支气管扩张]] *[[囊性纤维化]] *[[阻塞性肺气肿]] *[[肺水肿]] *[[肺气肿]] *[[急性呼吸衰竭]] *[[慢性呼吸衰竭]] *[[胸部症状]] <seo title="气体弥散障碍,气体弥散障碍的治疗_气体弥散障碍的原因,气体弥散障碍怎么办_症状百科" metak="气体弥散障碍,气体弥散障碍治疗,气体弥散障碍原因,气体弥散障碍症状" metad="医学百科气体弥散障碍症状条目页面。介绍气体弥散障碍是怎么回事,气体弥散障碍的原因,气体弥散障碍怎么办,如何治疗等。肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥..." /> [[分类:胸部症状]]
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