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梅毒感染
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[[神经梅毒]],一般发生在[[感染]][[梅毒]]后的几年或几十年后,但在梅毒早期有的患者的[[脑脊髓]]液已有不正常的改变。神经梅毒(neurosyphilis)为苍白密螺旋体([[梅毒螺旋体]])感染[[神经系统]]所引起的[[疾病]]。 ==梅毒感染的原因== (一)发病原因 [[先天性梅毒]]系母体内的[[梅毒]]病原经[[胎盘]]传给[[胎儿]]所致,后天梅毒患者主要通过性行为[[感染]]给对方。 (二)发病机制 [[梅毒螺旋体]]进入[[血液]]后,历时1~3个月即可进入[[脑脊液]]并侵及[[中枢神经系统]]。 1.无症状性[[神经梅毒]](asymptomatic neurosyphilis) 脑部[[病理]]改变不详,由于本病患者不易获得尸解,但推测多数主要累及[[脑膜]],另有少数可同时累及脑主质和[[血管]]。 2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变:本病虽属[[脑膜炎]]症,但常同时存在轻度[[皮质]]的损害。肉眼可见[[软脑膜]]弥散性炎性反应,增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性[[树胶样肿]](gum-ma),酷似[[粟粒性结核]],但两者可借[[镜检]]相区别。 镜检脑膜的[[纤维]]组织,主要系[[淋巴细胞]][[浸润]],也可查见少量[[浆细胞]],另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的[[炎症]]改变,可在Virchow-Robin间隙周围有[[淋巴]]及浆细胞浸润。 限局在脑底部的脑膜炎症常使[[脑神经]]受损,可见动眼、滑车及[[面神经]]等呈现间质性[[炎性损害]]。脑底的[[渗出]]物堆积可堵塞脑脊液的循环,甚至堵塞[[第四脑室]]的正中孔或旁孔而导致[[脑积水]]的病理改变。[[脑室]]壁的[[室管膜]]层呈沙粒状或颗粒状,这是由于室管膜下[[星形细胞]][[增生]]所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿,镜下可见其中含有[[成纤维细胞]]、[[多核]][[巨细胞]],浆细胞,其中心可有[[坏死]]组织,还可查见由[[网状组织]]而来的网[[蛋白]](reticulin),借此可和[[结核结节]]相鉴别,因在结核结节的[[干酪样坏死]]组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时,可压迫邻近的[[神经组织]]。并根据其部位及大小,引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处,有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入[[蛛网膜下隙]]。脑膜和脑的血管中,常见[[血管内膜]]炎及血管外层炎,有时导致[[脑软化]]。 梅毒性脑膜损害,如只局限在[[脊髓]]则称梅毒性脊[[蛛网膜炎]],累及[[硬脊膜]]则称脊硬膜炎。 3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变:血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、[[小动脉]],出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。 常见受损的[[动脉]]有大脑前动脉的分支回返动脉,该支主要供血[[尾状核头]]的前下部,邻近的壳核及[[内囊前肢]]。[[大脑中动脉]]及其分支也可受累,后者供血壳核、[[尾状核]],内囊前肢的下余部分,[[内囊]]后支的背侧部及[[苍白球]]等处。[[椎动脉]]、[[基底动脉]]及[[脊髓前动脉]]均可累及。 病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的[[外膜]]增厚,有淋巴细胞及浆细胞浸润,中层变薄,其内[[肌层]]及弹力纤维破坏,但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄,受累的动脉内有[[血栓形成]],并呈[[机化]]及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生,仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer[[动脉炎]]。沿[[大血管]]壁的滋养血管周围可有[[炎性细胞浸润]]。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同,故引起受损的神经组织位置不同,软化灶大小不一,并有时在脑内呈多数[[小梗]]死。 上述[[血管病]]变也可见于其他类型的神经梅毒,如脑膜血管梅毒和[[麻痹性痴呆]]等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或[[脊髓后动脉]],可引起一个或几个[[脊髓节段]]有不同程度的软化,并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的[[梗死]]性病理改变。在极少数的病例中发生[[动脉瘤]]。 4.[[脊髓痨]] 本病病理变化为选择性的[[神经纤维]]束退行性变,且以腰、[[骶]]段及下胸段脊髓后根及[[后索]]为主。大体可见脊[[软膜]]尤其背侧者变厚,混浊,脊髓下段的[[神经]]后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著,后索变窄小且皱缩,扪之较正常者为硬。[[视神经]]若受累,可见其颅内段及[[视交叉]]变薄,并与其周围的软脑膜粘连。 [[显微镜]]检查在[[疾病]]初期,脊软膜首先有炎性改变并且增厚,主要为淋巴细胞及浆细胞浸润,并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性[[神经炎]]性改变,根内的神经纤维[[变性]],纤维间可有炎性细胞浸润,脊髓后索[[脱髓鞘]],以[[薄束]]尤为显著,可见[[髓鞘]]崩解,神经纤维[[萎缩]];晚期神经纤维消失,而有[[星形胶质细胞]]增生,其中也含部分[[结缔组织]][[增殖]],但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段,有时也可侵及[[交感神经]]传入纤维及[[前角]][[细胞]]发生变性。脊髓内其他[[传导]]束均不受累。 脑神经[[瘫痪]]者,其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ脑神经较易累及。有[[视神经炎]]者,在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失,炎性浸润主要在其外周部位,[[蛛网膜]]和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。 极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主,称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明,一般认为是一种[[中毒]]变性病变,同时伴以反应性炎性改变。至于本病和[[免疫学]]的关系,尚在研究中。 5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚,可与其下的脑皮质及其外的[[颅骨]]相粘连。脑体积缩小、脑回变窄,脑沟加宽,脑沟中有较多的液体,这在前[[额叶]]最为显著。其次易受损者为[[颞叶]]。[[大脑]]切面可能两侧脑室扩大,脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应,系由颗粒性[[室管膜炎]]所致。 显微镜检查:尤其在额叶前部及颞叶,沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞、浆细胞和[[吞噬细胞]]。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管,其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润,内膜有成[[纤维细胞]]增生,其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的[[神经细胞]]弥散性变性及脱失,并有反应性星形细胞,尤其是[[小胶质细胞]]增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质[[结节]]。在脑质内[[小血管]]周围常见铁质沉着。 在经过治疗的病例,对镜下所见有些影响,其炎性反应减少,甚至找不到炎性改变,脑膜也无增生,只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。 6.先天性神经梅毒 多[[死产]],[[妊娠]]早期感染者可导致脑积水及[[脑发]]育[[畸形]]而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变,其病理改变和成人者基本一致。 ==梅毒感染的诊断== [[临床表现]] 1.无症状性[[神经梅毒]] 无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis)是指具有明确的原发[[梅毒感染]]或[[血清学]][[梅毒]]试验呈阳性反应,以及CSF检查有异常改变,但临床上尚无任何[[神经系统]][[症状]]与[[体征]]的患者。 本病患者多在初染后1~2年内发生,几占初染梅毒患者的10%左右。约在[[感染]]后第3年,[[发病率]]才渐渐降低,这是由于一部分患者转为有症状性神经梅毒;另一部分患者CSF自然的或经治疗而转为正常。此种患者[[血清]]性病研究实验室试验(venereal disease research laboratory test,简称VDRL)均为阳性,CSF检查[[白细胞增多]],主要为[[淋巴细胞]]呈轻、中度增多,[[蛋白含量]]增加,CSF-VDRL约80%呈阳性。并且梅毒诊断的特异性试验如荧光密螺旋体[[抗体吸收试验]](fluorescent treponemal antibody absorption test,简称FTA-ABS)也可呈阳性反应。 2.[[脑膜]]神经梅毒 主要为[[梅毒螺旋体]]引起[[软脑膜]][[炎症]],多见于初染后1~2年内,少数见于感染5年后。如未经治疗或治疗不充分,未来可能转成主质性梅毒如麻痹性[[痴呆]]或[[脊髓痨]]。 易见于青、中年男性。急性或[[亚急性]]起病,可有[[头痛]],[[恶心]]、[[呕吐]]、颈后[[疼痛]],[[颈部]]发硬,[[发热]],但也可不发热。Kernig征可能阳性。颅压升高严重者可出现眼底[[水肿]],脑顶部[[脑膜炎]]可诱发[[癫痫]]发作或[[精神障碍]]。颅底部脑膜炎常致动眼、滑车、三叉、展及[[面神经瘫痪]],其中以上[[睑下垂]]尤为常见。少数患者出现局灶性[[神经]]体征如轻[[偏瘫]]或[[单瘫]],提示脑膜炎症的邻近脑组织内有梅毒性动脉炎。部分脑膜神经梅毒患者的[[皮肤黏膜]]常有损害如斑状[[丘疹]]、[[鳞屑]]疹,[[水疱]]及[[大疱]]等。 3.[[血管]]神经梅毒 血管神经梅毒(vascular neurosyphilis),[[多发病]]于初染梅毒后5~30年,但也可见于感染后数月之内即发病。青年患者发病距初染间隔时间较中年者为短,并常为青年[[卒中]]患者的主要病因之一。一般男性较女性多见。有统计资料血管神经梅毒占梅毒患者的3~15%。 多见于青、中年男性。先有[[持续性头痛]]或[[人格障碍]],数周后出现局灶性体征,并呈进展性加重。局灶性症候则依受累的不同血管而出现不同的血管闭塞[[综合征]]。如累及[[大脑中动脉]]则出现病变对侧偏瘫及偏身感觉减退,同侧[[偏盲]];主侧病变可出现[[失语]]等[[皮质]]功能障碍。若病变为[[大脑前动脉]],则病灶对侧偏瘫及[[感觉障碍]],但[[下肢]]比[[上肢]]为重,且常伴[[尿失禁]]及精神障碍,如欣快、淡漠及[[精神错乱]]。[[脊髓]]血管受累,病初常先有根性疼痛或麻木,提示[[脊髓病变]]的上界。以颈或胸段脊髓容易受累,出现急性横贯性脊髓病的表现。多在数小时至数天内症状发展至高峰。患者躯干常有感觉缺失平面,出现[[截瘫]]或四肢瘫,[[病理反射]]阳性,并有[[大小便潴留]]或失禁。 4.脊髓痨 脊髓痨(tabes dorsalis)为晚发的主质性神经梅毒,其[[潜伏期]]长久,平均发生在初染梅毒后8~12年,也可短至3年,长至20年。发病年龄多见于35~50岁。男性病例为女性的4倍。病变选择性的侵犯脊髓后根及[[后索]]并引起[[变性]]。在既往对梅毒缺乏有效治疗的年代,本症约占神经梅毒的1/4,占初染梅毒而治疗不充分患者的10%左右。 大部分病例起病缓慢,少数比较急剧。一般感觉障碍出现较早,继之[[共济失调]],[[营养障碍]],[[大小便失禁]]及[[阳痿]]等。 (1)感觉障碍:疼痛为脊髓痨最早出现的症状,其疼痛性质为散发的短时烈痛,每次持续数秒钟,不向别处放射而固定在一点,多在下肢,间或出现在胸、[[腹部]]。由一点疼痛,又迅速转移至另一处,也可呈连续性疼痛,故称“闪电样疼痛”,其剧痛如烧灼、刀割、[[电击]]、钻刺、[[撕裂痛]],天气潮湿或寒冷可诱发。随病情逐渐进展,异样感觉逐渐增多,且多位于躯干及下肢,如[[蚁走感]],羊毛触皮感,针刺感,躯干常有束带样感。同时[[皮肤]]对痛[[温觉]]、[[触觉]]发生[[感觉过敏]]。有时出现双感觉,迟延感觉,精神性对偶感觉等。后期则变为感觉缺失,以[[痛觉]]缺失最早。常见的区域在[[鼻尖]]、颈外侧、[[胸部]]及[[小腿]]前面、[[前臂]]外侧等处。震动觉和位置觉在下肢常呈极度损害,肢体远端如[[足趾]]及[[手指]]等处尤为显著。 (2)[[运动障碍]]:主要表现为进行性感觉性共济失调,也是本病特有的症状。由于下肢的位置觉等本体感觉失去经过后根传入的可能,以致[[步态不稳]],行走须靠[[视觉]]协调,两足基部加宽,两腿提得很高,下地时踏的很重,一步与一步之间的距离不等,称为“脊髓痨性[[步态]]”。又因行走时常昂首挺胸而被描述为“高雅步态”。[[闭目难立征]]为阳性。肌力元障碍,罕见者可因[[前根]]或[[前角]]受损而有[[肌萎缩]]。 (3)肌张力及[[反射]]症状:由于本体感觉传入部分在后根处受损,以致[[反射弧]]发生障碍,肌张力显著下降,可发生[[关节]]过度伸直现象,如[[膝关节]]向后弯曲造成[[膝反屈]],一般表现为关节[[被动运动]]及[[主动运动]]的动幅过度。下肢的[[腱反射]]减低或消失,膝反射尤甚,[[跟腱]]反射次之,且两侧腱反射减退的程度并不一致。除非颈脊髓痨,一般上肢腱反射不受损。引不出病理反射。 (4)眼部症状:大多数有[[瞳孔异常]],如[[瞳孔]]变小,边缘不整齐或两侧不等。约半数患者呈典型的阿-罗氏瞳孔(Argyll-Robertson’s pupil),即[[瞳孔缩小]],对光的直接与间接反应消失,但调节和集合反射仍然存在。可累及单侧或双侧瞳孔,有时仅表现为对光反射的迟钝而不完全消失。发生阿-罗氏瞳孔的机制尚未完全弄清,有认为损害位于[[脑盖]]前部(pretectum),即[[视束]]至动眼核间的交叉和未交叉的[[神经纤维]]。这一损害位置只破坏了[[光反射]]弧,而不影响集合反应的核上性通路。约有1/5的患者伴[[视神经萎缩]],表现为不断加重的[[视力减退]],以[[原发性]]视神经萎缩比较多见。偶见[[动眼神经]][[瘫痪]]而出现[[上睑下垂]],[[复视]]或[[斜视]]。 (5)[[内脏]]危象:阵发性的内脏剧痛,同时伴以发作性的内脏[[功能障碍]]。以[[胃危象]]比较多见,[[疾病]]早期即可出现。胃部及[[上腹]]部出现难以忍受的尖锐剧痛,伴以恶心及呕吐。呕吐物具强烈的酸臭,有时发作仅表现为作呕不止。一般发作持续时间从几小时至数天。危象可突然出现和自行消失。其疼痛多难以解除,加以呕吐难以进食,故可导致[[脱水]]及[[碱中毒]]。内脏危象也可表现在其他器官,但较少见,如喉危象表现为[[窒息]]和[[咳嗽]]发作;肠危象表现为[[腹泻]]和[[腹痛]];[[膀胱]]直肠危象表现为膀胱及[[直肠]]剧痛;[[尿道]]危象表现为尿道剧痛等。 (6)营养障碍:也是由于向中枢[[传入神经]]功能消失所致。 ①夏可关节(Charcot’s joint)。为[[神经病]]理性[[关节病]],较为常见,易侵犯膝、踝、肘及手足部关节。发展急速,首先[[关节肿大]]有[[渗出]]物,[[软骨]][[增生]],后期软骨破坏,关节表面高凹不平,有新骨形成,因关节水肿及[[骨质]][[萎缩]]与增生同时存在可产生各种[[关节畸形]]。夏可关节的形成可能和关节周围的[[肌肉]]与[[韧带]]过度松弛以及正常的痛觉与位置觉消失造成过多的损伤有关。 ②穿通性[[溃疡]]为无痛性[[坏疽]]性溃疡。易见于拇趾或[[小趾]]基部。先出现[[表皮]]菲薄,破溃后,溃疡逐日加深,有时可暴露骨部,其边缘较完整,很难愈合。 (7)[[括约肌]]障碍:病损位于[[骶神经]]后根时,膀胱障碍早期即可出现;病损位于其他部位则后期出现。有时患者有大量尿液[[潴留]]而无[[胀痛]]感,此因膀胱张力降低所致。此外,可出现[[小便失禁]]及阳痿。 由于目前梅毒在早期较易获得治疗,故典型表现的脊髓痨已难发现,而本病新的表现形式可能增多如[[膀胱功能障碍]],双下肢[[弛缓性截瘫]],夏可[[脊椎]]关节压迫[[马尾]]等症候。 5.[[麻痹性痴呆]] 麻痹性痴呆(dementia paralytica)又名全身性[[麻痹]](general paralysis),为梅毒螺旋体进入脑实质引起的一种慢性脑膜[[脑炎]]。若不治疗,历时2~3年死于全身肌肉麻痹。本症多在感染梅毒后10~15年发病,多见于[[早期梅毒]]未经彻底治疗者,且此病患者的潜伏期较长。多见于30~50岁,男性为女性患者的8倍。由于患者精神症状突出,故常收入[[精神病]]院治疗。 起病极为缓慢,多不易被人注意,只表现为情绪不稳,[[易激惹]],头痛,逐渐出现精神异常,生活习惯改变,记忆力减退及手指肌肉震颤等症状。晚期则表现为精神衰颓,全身[[无力]],终于死亡。 (1)精神症状:多始以[[人格改变]]及行为异常,如原来行为端庄谨慎,一变而为言而无信,原本好静或善于理财者,一变而为[[狂躁]]和浪费,计算力渐减而常弄错账目,远事记忆尚能部分保留,而近事及即刻记忆损害最为显著,分析判断,定向及自知力减退。早期常[[性欲亢进]],晚期则减退。可出现语言错乱及各种妄想与[[幻觉]]。根据精神异常,可分为下述几型: ①夸大型:为最常见的一种,其夸大妄想的内容多系自认为有超人的能力,为世界上最富有者,随之而来的是洋洋得意,自得其乐。 ②狂躁型:激动不安,狂放多语,随着活动增多而常有破坏性行为发生。 ③[[忧郁]]型:情绪[[抑郁]]悲观,失望不欢,自责及自罪妄想,或喋喋不休,疑患有无法医治的[[病症]]。 ④单纯衰退型:情绪淡漠,精神衰颓,动作缓慢,智能迟钝为主。 (2)神经系统症状:多随智力减退而出现语言含混不清,唇、舌、[[眼睑]]及手指[[肌肉颤动]],字迹颤抖、大小不一。[[瞳孔大小不等]],边缘不整齐,常出现典型的阿-罗氏瞳孔。患者步履[[蹒跚]],闭目难立征多呈阳性。[[腱反射亢进]],但晚期可能由于营养障碍而反射消失,可能出现[[锥体束]]征,偶有癫痫发作,甚至出现[[癫痫持续状态]]。 6.先天性神经梅毒 先天性神经梅毒(congenital neurosyphilis)已很少见。患有梅毒的母亲在[[妊娠期]]间,梅毒可经由[[胎盘]]血循环而感染[[胎儿]]。一般先天性神经梅毒的发生率与母亲患梅毒的病期有关,即母亲患梅毒时间越长,则所生胎儿患病机会越少。此外,4个月龄以内的胎儿,常不易受梅毒螺旋体的感染,故患有梅毒的母亲,若能在最初[[妊娠]]4个月得到充分的驱梅治疗,有防止胎儿感染梅毒的可能。 获得生存的先天性神经梅毒患儿,可出现[[脑积水]]及听力消失,并常伴以[[脉络膜视网膜炎]],[[间质性角膜炎]]及Hutchinson牙齿及[[鞍鼻]]。随年龄增长,逐渐出现少年性麻痹性痴呆或少年型脊髓痨性麻痹性痴呆(juvenile taboparesis),其痴呆的程度和年龄及病损范围有关。单纯少年型脊髓痨则极罕见。 诊断 1.无症状性神经梅毒 无症状性神经梅毒患者的诊断,主要靠有不法性接触史,初期感染[[下疳]];但更重要的是依靠血清VDRL阳性及CSF中的异常变化。 2.脑膜神经梅毒 根据有性病接触或有过早期梅毒(下疳)史,同时具有脑膜炎的症状,血梅毒试验阳性以及[[脑脊液]]呈炎症性改变,可以确诊为脑膜神经梅毒。 3.血管神经梅毒 青、中年人发生偏瘫或截瘫,既往有冶游史或性病史,血清VDRL呈阳性反应即应考虑本病。 4.脊髓痨 本病的诊断主要根据临床特点有闪电样疼痛,进行性共济失调,深感觉缺失以及阿-罗氏瞳孔,有夏可关节更有助于考虑本病,如[[血液]]及脑脊液梅毒试验阳性当可最后确诊。 5.麻痹性痴呆 根据中年缓慢起病,逐渐出现人格障碍及智能缺损,以至出现夸大妄想等精神异常,神经检查有阿-罗氏瞳孔,手指及眼睑颤动等症候,加以血液及脑脊液VDRL及FTA-ABS试验呈阳性反应当可确诊。 6.先天性神经梅毒 先天性神经梅毒的诊断主要依靠患者有神经精神症状,血及脑脊液梅毒试验阳性,若母亲有梅毒史更应考虑本病。 ==梅毒感染的鉴别诊断== 一、[[梅毒]]性[[脑膜炎]]应与下列[[疾病]]相鉴别 1.[[结核性脑膜炎]]:结核性脑膜炎多有[[肺结核]]史,或有[[发热]]、[[体重减轻]]、[[夜间盗汗]]及严重[[中毒]][[感染症]]状,[[脑脊液]][[葡萄糖]]含量显著减低,梅毒血清学试验阴性。 2.[[颅内占位性病变]]:除有[[颅内压增高]]外,常有[[局灶症状]]。脑脊液梅毒反应试验阴性。[[影像学]]检查可显示某部脑组织受压、移位征象。 3.[[先天性动脉瘤]]或[[动静脉畸形]]:本病常有[[头痛]]、[[昏迷]]、[[抽搐]]史及单[[动眼神经麻痹]],或[[眼球]]运动[[神经麻痹]],也可有[[偏瘫]]及[[脑膜刺激征]],头颅、[[眼眶]]及颅底部有时可听到[[血管杂音]]。[[脑血管造影]]或数字减影术可确定[[血管病]]变的大小及部位。 二、[[脑血管]]梅毒应与[[脑血管病]]相鉴别尤需与[[缺血性脑血管病]]鉴别。[[脑血栓形成]]发病多在50岁以上,既往有[[高血压]][[动脉硬化]]史,体检有高血压,眼底[[小动脉硬化]],及[[血脂]]、血黏度增高等变化。[[脑栓塞]]患者[[血液]]及脑脊液梅毒学检查均为阴性。 三、[[脊髓痨]]应与下列疾病相鉴别 1.[[关节炎]]、[[神经痛]]、[[神经根]]痛:通过详细的病史询问结合体检不难区分。 2.多发性[[周围神经炎]]:本病无闪电样[[疼痛]],[[感觉障碍]]呈末梢型,且有肢体[[瘫痪]]现象,血液梅毒反应阴性,脑脊液正常。 3.[[脊髓]]型[[遗传性共济失调]]:多发于幼年,有家族史,脑脊液正常。除脊髓[[后索]]及[[小脑]]损害外,尚有[[锥体束]]征,且伴[[弓形足]]等躯体异常,血液梅毒反应阴性。 四、[[麻痹性痴呆]]应与[[脑器质性精神障碍]]所致的[[痴呆]]鉴别,后者没有[[脑脊液异常]],梅毒反应试验阴性。 [[临床表现]] 1.无症状性[[神经梅毒]] 无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis)是指具有明确的原发[[梅毒感染]]或[[血清学]]梅毒试验呈阳性反应,以及CSF检查有异常改变,但临床上尚无任何[[神经系统]][[症状]]与[[体征]]的患者。 本病患者多在初染后1~2年内发生,几占初染梅毒患者的10%左右。约在[[感染]]后第3年,[[发病率]]才渐渐降低,这是由于一部分患者转为有症状性神经梅毒;另一部分患者CSF自然的或经治疗而转为正常。此种患者[[血清]]性病研究实验室试验(venereal disease research laboratory test,简称VDRL)均为阳性,CSF检查[[白细胞增多]],主要为[[淋巴细胞]]呈轻、中度增多,[[蛋白含量]]增加,CSF-VDRL约80%呈阳性。并且梅毒诊断的特异性试验如荧光密螺旋体[[抗体吸收试验]](fluorescent treponemal antibody absorption test,简称FTA-ABS)也可呈阳性反应。 2.[[脑膜]]神经梅毒 主要为[[梅毒螺旋体]]引起[[软脑膜]][[炎症]],多见于初染后1~2年内,少数见于感染5年后。如未经治疗或治疗不充分,未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。 易见于青、中年男性。急性或[[亚急性]]起病,可有头痛,[[恶心]]、[[呕吐]]、颈后疼痛,[[颈部]]发硬,发热,但也可不发热。Kernig征可能阳性。颅压升高严重者可出现眼底[[水肿]],脑顶部脑膜炎可诱发[[癫痫]]发作或[[精神障碍]]。颅底部脑膜炎常致动眼、滑车、三叉、展及[[面神经瘫痪]],其中以上[[睑下垂]]尤为常见。少数患者出现局灶性[[神经]]体征如轻偏瘫或[[单瘫]],提示脑膜炎症的邻近脑组织内有梅毒性动脉炎。部分脑膜神经梅毒患者的[[皮肤黏膜]]常有损害如斑状[[丘疹]]、[[鳞屑]]疹,[[水疱]]及[[大疱]]等。 3.[[血管]]神经梅毒 血管神经梅毒(vascular neurosyphilis),[[多发病]]于初染梅毒后5~30年,但也可见于感染后数月之内即发病。青年患者发病距初染间隔时间较中年者为短,并常为青年[[卒中]]患者的主要病因之一。一般男性较女性多见。有统计资料血管神经梅毒占梅毒患者的3~15%。 多见于青、中年男性。先有[[持续性头痛]]或[[人格障碍]],数周后出现局灶性体征,并呈进展性加重。局灶性症候则依受累的不同血管而出现不同的血管闭塞[[综合征]]。如累及[[大脑中动脉]]则出现病变对侧偏瘫及偏身感觉减退,同侧[[偏盲]];主侧病变可出现[[失语]]等[[皮质]]功能障碍。若病变为[[大脑前动脉]],则病灶对侧偏瘫及感觉障碍,但[[下肢]]比[[上肢]]为重,且常伴[[尿失禁]]及精神障碍,如欣快、淡漠及[[精神错乱]]。脊髓血管受累,病初常先有根性疼痛或麻木,提示[[脊髓病变]]的上界。以颈或胸段脊髓容易受累,出现急性横贯性脊髓病的表现。多在数小时至数天内症状发展至高峰。患者躯干常有感觉缺失平面,出现[[截瘫]]或四肢瘫,[[病理反射]]阳性,并有[[大小便潴留]]或失禁。 4.脊髓痨 脊髓痨(tabes dorsalis)为晚发的主质性神经梅毒,其[[潜伏期]]长久,平均发生在初染梅毒后8~12年,也可短至3年,长至20年。发病年龄多见于35~50岁。男性病例为女性的4倍。病变选择性的侵犯脊髓后根及后索并引起[[变性]]。在既往对梅毒缺乏有效治疗的年代,本症约占神经梅毒的1/4,占初染梅毒而治疗不充分患者的10%左右。 大部分病例起病缓慢,少数比较急剧。一般感觉障碍出现较早,继之[[共济失调]],[[营养障碍]],[[大小便失禁]]及[[阳痿]]等。 (1)感觉障碍:疼痛为脊髓痨最早出现的症状,其疼痛性质为散发的短时烈痛,每次持续数秒钟,不向别处放射而固定在一点,多在下肢,间或出现在胸、[[腹部]]。由一点疼痛,又迅速转移至另一处,也可呈连续性疼痛,故称“闪电样疼痛”,其剧痛如烧灼、刀割、[[电击]]、钻刺、[[撕裂痛]],天气潮湿或寒冷可诱发。随病情逐渐进展,异样感觉逐渐增多,且多位于躯干及下肢,如[[蚁走感]],羊毛触皮感,针刺感,躯干常有束带样感。同时[[皮肤]]对痛[[温觉]]、[[触觉]]发生[[感觉过敏]]。有时出现双感觉,迟延感觉,精神性对偶感觉等。后期则变为感觉缺失,以[[痛觉]]缺失最早。常见的区域在[[鼻尖]]、颈外侧、[[胸部]]及[[小腿]]前面、[[前臂]]外侧等处。震动觉和位置觉在下肢常呈极度损害,肢体远端如[[足趾]]及[[手指]]等处尤为显著。 (2)[[运动障碍]]:主要表现为进行性感觉性共济失调,也是本病特有的症状。由于下肢的位置觉等本体感觉失去经过后根传入的可能,以致[[步态不稳]],行走须靠[[视觉]]协调,两足基部加宽,两腿提得很高,下地时踏的很重,一步与一步之间的距离不等,称为“脊髓痨性[[步态]]”。又因行走时常昂首挺胸而被描述为“高雅步态”。[[闭目难立征]]为阳性。肌力元障碍,罕见者可因[[前根]]或[[前角]]受损而有[[肌萎缩]]。 (3)肌张力及[[反射]]症状:由于本体感觉传入部分在后根处受损,以致[[反射弧]]发生障碍,肌张力显著下降,可发生[[关节]]过度伸直现象,如[[膝关节]]向后弯曲造成[[膝反屈]],一般表现为关节[[被动运动]]及[[主动运动]]的动幅过度。下肢的[[腱反射]]减低或消失,膝反射尤甚,[[跟腱]]反射次之,且两侧腱反射减退的程度并不一致。除非颈脊髓痨,一般上肢腱反射不受损。引不出病理反射。 (4)眼部症状:大多数有[[瞳孔异常]],如[[瞳孔]]变小,边缘不整齐或两侧不等。约半数患者呈典型的阿-罗氏瞳孔(Argyll-Robertson’s pupil),即[[瞳孔缩小]],对光的直接与间接反应消失,但调节和集合反射仍然存在。可累及单侧或双侧瞳孔,有时仅表现为对光反射的迟钝而不完全消失。发生阿-罗氏瞳孔的机制尚未完全弄清,有认为损害位于[[脑盖]]前部(pretectum),即[[视束]]至动眼核间的交叉和未交叉的[[神经纤维]]。这一损害位置只破坏了[[光反射]]弧,而不影响集合反应的核上性通路。约有1/5的患者伴[[视神经萎缩]],表现为不断加重的[[视力减退]],以[[原发性]]视神经萎缩比较多见。偶见[[动眼神经]]瘫痪而出现[[上睑下垂]],[[复视]]或[[斜视]]。 (5)[[内脏]]危象:阵发性的内脏剧痛,同时伴以发作性的内脏[[功能障碍]]。以[[胃危象]]比较多见,疾病早期即可出现。胃部及[[上腹]]部出现难以忍受的尖锐剧痛,伴以恶心及呕吐。呕吐物具强烈的酸臭,有时发作仅表现为作呕不止。一般发作持续时间从几小时至数天。危象可突然出现和自行消失。其疼痛多难以解除,加以呕吐难以进食,故可导致[[脱水]]及[[碱中毒]]。内脏危象也可表现在其他器官,但较少见,如喉危象表现为[[窒息]]和[[咳嗽]]发作;肠危象表现为[[腹泻]]和[[腹痛]];[[膀胱]]直肠危象表现为膀胱及[[直肠]]剧痛;[[尿道]]危象表现为尿道剧痛等。 (6)营养障碍:也是由于向中枢[[传入神经]]功能消失所致。 ①夏可关节(Charcot’s joint)。为[[神经病]]理性[[关节病]],较为常见,易侵犯膝、踝、肘及手足部关节。发展急速,首先[[关节肿大]]有[[渗出]]物,[[软骨]][[增生]],后期软骨破坏,关节表面高凹不平,有新骨形成,因关节水肿及[[骨质]][[萎缩]]与增生同时存在可产生各种[[关节畸形]]。夏可关节的形成可能和关节周围的[[肌肉]]与[[韧带]]过度松弛以及正常的痛觉与位置觉消失造成过多的损伤有关。 ②穿通性[[溃疡]]为无痛性[[坏疽]]性溃疡。易见于拇趾或[[小趾]]基部。先出现[[表皮]]菲薄,破溃后,溃疡逐日加深,有时可暴露骨部,其边缘较完整,很难愈合。 (7)[[括约肌]]障碍:病损位于[[骶神经]]后根时,膀胱障碍早期即可出现;病损位于其他部位则后期出现。有时患者有大量尿液[[潴留]]而无[[胀痛]]感,此因膀胱张力降低所致。此外,可出现[[小便失禁]]及阳痿。 由于目前梅毒在早期较易获得治疗,故典型表现的脊髓痨已难发现,而本病新的表现形式可能增多如[[膀胱功能障碍]],双下肢[[弛缓性截瘫]],夏可[[脊椎]]关节压迫[[马尾]]等症候。 5.麻痹性痴呆 麻痹性痴呆(dementia paralytica)又名全身性[[麻痹]](general paralysis),为梅毒螺旋体进入脑实质引起的一种慢性脑膜[[脑炎]]。若不治疗,历时2~3年死于全身肌肉麻痹。本症多在感染梅毒后10~15年发病,多见于[[早期梅毒]]未经彻底治疗者,且此病患者的潜伏期较长。多见于30~50岁,男性为女性患者的8倍。由于患者精神症状突出,故常收入[[精神病]]院治疗。 起病极为缓慢,多不易被人注意,只表现为情绪不稳,[[易激惹]],头痛,逐渐出现精神异常,生活习惯改变,记忆力减退及手指肌肉震颤等症状。晚期则表现为精神衰颓,全身[[无力]],终于死亡。 (1)精神症状:多始以[[人格改变]]及行为异常,如原来行为端庄谨慎,一变而为言而无信,原本好静或善于理财者,一变而为[[狂躁]]和浪费,计算力渐减而常弄错账目,远事记忆尚能部分保留,而近事及即刻记忆损害最为显著,分析判断,定向及自知力减退。早期常[[性欲亢进]],晚期则减退。可出现语言错乱及各种妄想与[[幻觉]]。根据精神异常,可分为下述几型: ①夸大型:为最常见的一种,其夸大妄想的内容多系自认为有超人的能力,为世界上最富有者,随之而来的是洋洋得意,自得其乐。 ②狂躁型:激动不安,狂放多语,随着活动增多而常有破坏性行为发生。 ③[[忧郁]]型:情绪[[抑郁]]悲观,失望不欢,自责及自罪妄想,或喋喋不休,疑患有无法医治的[[病症]]。 ④单纯衰退型:情绪淡漠,精神衰颓,动作缓慢,智能迟钝为主。 (2)神经系统症状:多随智力减退而出现语言含混不清,唇、舌、[[眼睑]]及手指[[肌肉颤动]],字迹颤抖、大小不一。[[瞳孔大小不等]],边缘不整齐,常出现典型的阿-罗氏瞳孔。患者步履[[蹒跚]],闭目难立征多呈阳性。[[腱反射亢进]],但晚期可能由于营养障碍而反射消失,可能出现锥体束征,偶有癫痫发作,甚至出现[[癫痫持续状态]]。 6.先天性神经梅毒 先天性神经梅毒(congenital neurosyphilis)已很少见。患有梅毒的母亲在[[妊娠期]]间,梅毒可经由[[胎盘]]血循环而感染[[胎儿]]。一般先天性神经梅毒的发生率与母亲患梅毒的病期有关,即母亲患梅毒时间越长,则所生胎儿患病机会越少。此外,4个月龄以内的胎儿,常不易受梅毒螺旋体的感染,故患有梅毒的母亲,若能在最初[[妊娠]]4个月得到充分的驱梅治疗,有防止胎儿感染梅毒的可能。 获得生存的先天性神经梅毒患儿,可出现[[脑积水]]及听力消失,并常伴以[[脉络膜视网膜炎]],[[间质性角膜炎]]及Hutchinson牙齿及[[鞍鼻]]。随年龄增长,逐渐出现少年性麻痹性痴呆或少年型脊髓痨性麻痹性痴呆(juvenile taboparesis),其痴呆的程度和年龄及病损范围有关。单纯少年型脊髓痨则极罕见。 诊断 1.无症状性神经梅毒 无症状性神经梅毒患者的诊断,主要靠有不法性接触史,初期感染[[下疳]];但更重要的是依靠血清VDRL阳性及CSF中的异常变化。 2.脑膜神经梅毒 根据有性病接触或有过早期梅毒(下疳)史,同时具有脑膜炎的症状,血梅毒试验阳性以及脑脊液呈炎症性改变,可以确诊为脑膜神经梅毒。 3.血管神经梅毒 青、中年人发生偏瘫或截瘫,既往有冶游史或性病史,血清VDRL呈阳性反应即应考虑本病。 4.脊髓痨 本病的诊断主要根据临床特点有闪电样疼痛,进行性共济失调,深感觉缺失以及阿-罗氏瞳孔,有夏可关节更有助于考虑本病,如血液及脑脊液梅毒试验阳性当可最后确诊。 5.麻痹性痴呆 根据中年缓慢起病,逐渐出现人格障碍及智能缺损,以至出现夸大妄想等精神异常,神经检查有阿-罗氏瞳孔,手指及眼睑颤动等症候,加以血液及脑脊液VDRL及FTA-ABS试验呈阳性反应当可确诊。 6.先天性神经梅毒 先天性神经梅毒的诊断主要依靠患者有神经精神症状,血及脑脊液梅毒试验阳性,若母亲有梅毒史更应考虑本病。 ==梅毒感染的治疗和预防方法== 我国自解放以后,由于政府严禁嫖娼卖淫,并在某些地区实行普查及防治,至20世纪50年代末本病已基本杜绝。在欧美一些国家,也因早期诊治及[[青霉素]]等药物的应用,使[[神经梅毒]]的发生率显著下降,尤其是主质型[[梅毒]]明显减少。但近10余年来我国新的梅毒患者,特别是[[脑膜]]及[[血管]]梅毒患者有所增加,有的还伴随[[艾滋病]]出现,这必须通过大力宣传医学卫生知识,加强文化素质教育,使人们认识[[性传播疾病]]的危害性,甚至从某些制度上加以控制,才能对本病的发生从源头上加以防治。 1.[[早期梅毒]]强调及早治疗,正规治疗,尽量争取用青霉素方案治疗。 2.梅毒患者疗后充分随访,如非[[螺旋体]][[血清]]试验[[滴度]]不下降,或在半年内下降少于2个梯度,尤其用非青霉素制剂治疗者,需作[[脑脊液]]检查。 3.有[[梅毒感染]]史的患者出现听力、[[颅神经]]、脑膜和[[视力]]损害者,均要考虑神经梅毒的诊断。 4.螺旋体血清试验阳性,持续出现不明原因精神或[[神经病]]变,需作有关神经梅毒检查或适当治疗。 ==参看== *[[杨梅疮]] *[[花柳病]] *[[神经梅毒]] *[[二期梅毒]] *[[头部症状]] <seo title="梅毒感染,梅毒感染的治疗_梅毒感染的原因,梅毒感染怎么办_症状百科" metak="梅毒感染,梅毒感染治疗,梅毒感染原因,梅毒感染症状" metad="医学百科梅毒感染症状条目页面。介绍梅毒感染是怎么回事,梅毒感染的原因,梅毒感染怎么办,如何治疗等。神经梅毒,一般发生在感染梅毒后的几年或几十年后,但在梅毒早期有的患者的脑脊髓液已有不正常的改..." /> [[分类:头部症状]]
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