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核与化学损伤/全身中毒性毒剂中毒预防、急救和治疗
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{{Hierarchy header}} ''' 一、预防''' 在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短,一般为数十分钟。 ''' 二、[[急救]]和治疗''' (一)急救 1.急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具,条件允许应及时离开染毒区。 2.立即吸入[[亚硝酸异戊酯]]。在毒区内,置防毒面具内吸入。毒区外,用[[纱布]]包好[[安瓿]],捏破安瓿置[[鼻孔]]前吸入,每2分钟1支,一次吸30秒,依病情需要可反复吸3~5支,并密切注意[[血压]]变化,[[收缩压]]降低至10.7kPa时,立即停止吸入。有条件时,应立即[[肌肉注射]]10%4-[[二甲氨基]][[苯酚]](4-DMAP)2ml,或[[静脉注射]]3%NaNO<sub>2</sub>10ml和25%[[Na]]<sub>2</sub>S<sub>2</sub>O<sub>3</sub>25~50ml。 3.[[呼吸]]微弱或停止时施行[[人工呼吸]],给氧、心跳停止时,进行胸外心脏按压。 4.[[皮肤]]染毒迅速用清水冲洗。口服[[中毒]],应用1∶5000[[高锰酸钾]]溶液或3%[[过氧化氢溶液]][[洗胃]]。 (二)治疗 1.抗毒药物:氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多,主要抗毒药分述如下: (1)[[高铁血红蛋白]]形成剂:高铁血红蛋白形成剂能使[[红细胞]]中的[[血红蛋白]]([[Hb]])变成高铁血红蛋白(methemoglobin,MHb),后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。[[血液]]中氰离子被结合后,破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡,进而使结合在细胞色素[[氧化酶]]上的CN<sup>-</sup>发生[[解离]],从而恢复[[细胞色素氧化酶]]的正常[[生理]]功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固,氰离子还可逐渐解离进入组织,再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底[[解毒]],是其缺点之一。以上过程参见图14-2。 血液中高铁血红蛋白含量与抗氰[[效价]]在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此,[[氰化物中毒]]时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30%左右为宜。同时,针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底,临床上应密切观察病情,并考虑伍用其它抗毒药物。 常用药物: ①亚硝酸盐类药物:常用的有亚硝酸异戊酯和[[亚硝酸钠]]。前者为[[吸入剂]]型,显效快、使用方便,但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢,但维持时间较长,效果确实。缺点有:①仅供静脉注射用,不适于现场和大批伤员抢救;②有[[扩张血管]]和降压作用,对[[脑血管]]损伤和[[休克]]病人不宜使用,③静脉注射宜慢,切忌过快。 ②4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol,4-DMAP)是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等[[副作用]]、使用方便、[[肌肉]]或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值(15%)期:静脉注射3.25mg/kg为1分钟;肌肉注射为5~10min;峰值时间均为30分钟,形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液[[乳酸]]浓度、改善血液pH以及兴奋[[心血管]]功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点:肌肉注射局部有胀痛、低热和[[疲乏]],一天后即可消失。 ③[[亚甲蓝]](methylene blue):此药是一种氧化原剂,对血红蛋折有双重作用:小剂量(1~2mg/kg)在体内先接受[[还原型辅酶]]Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后,可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白,所以可用于治疗[[高铁血红蛋白血症]];大剂量(10mg/kg)使体内[[辅酶Ⅰ]]耗尽后,又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,起到治疗氰化物中毒的作用。 亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快,消失也快,维持作用时间较短,抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg(7~10mg/kg),5~30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4%~8.3%。亚甲蓝的副作用一般较小,大剂量(15mg/kg)会引起[[恶心]]、[[腹痛]]、[[心前区痛]]、[[头痛]]、[[头晕]]、[[多汗]]等,甚至有[[溶血]]和中枢[[神经系统]]抑制。注入的亚甲蓝由[[胆汁]]和尿排出,因此可出现[[胃肠道]]和[[尿道]]的刺激[[症状]]。 ④对-氨基苯[[丙酮]](p-aminopropiophenone,PAPP):形成高铁血红蛋白强、维持时间长,抗氰作用与亚硝酸钠相同,副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢,不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。 (2)供硫药物:供硫药物的硫烷硫原子(sulfane sulfur)在[[硫氰酸生成酶]]的[[催化]]下,与氰离子结合转变为[[毒性]]甚微的[[硫氰酸盐]]从肾排出。 <center>{{图片|glwkt92t.jpg|}}</center> 近年来的研究证明,硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫[[代谢池]](sulfane sulfur pool)的概念,认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂[[生化]]过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物,如[[硫代硫酸钠]](thiosulfate)、连多[[硫酸盐]](polythionate)、硫代[[亚硫酸盐]](thiosulfinate),过[[硫化物]](persulfide)以及拐折的8环硫原子等,这些硫烷硫是从[[巯基]]丙酮酸(mercaptopyruvate)经过巯基[[丙酮酸盐]][[硫转移酶]](mercaptopyruvate sulfurtransferase)的作用衍生而来,然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以[[血清白蛋白]]作为传递硫的硫烷载体,形成硫烷硫[[白蛋白]][[复合物]]与氰化物反应,使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。 目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠,该药的优点是解毒彻底、毒性小,但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用,可提高抗毒效果。 (3)钴[[化合物]](cobalt compounds):钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有:[[羟钴胺]](hydroxycobalamin)、[[组氨酸]]钴(cobalt histidine)、[[氯化钴]](cobalt chloride)以及乙二氨四[[醋酸]]二钴(dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid,Co<sub>2</sub>EDTA)等。其中Co<sub>2</sub>EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对[[心脏]]等的毒性作用,使用时应该慎重。 硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用,所以应用Co<sub>2</sub>EDTA时可伍用硫代硫酸钠,但应注意用钴制剂治疗时,加氧会给病人带来很大危险。另外,钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co<sub>2</sub>EDTA与氰离子[[拮抗剂]]量为0.8mg对0.1mg(或1.96μM对3.9μM),即钴与氰离子比为1∶2。 小剂量Co<sub>2</sub>EDTA能兴奋呼吸,大剂量抑制和[[麻痹]][[呼吸中枢]]。此外有扩张血管、损害心脏,心跳加快,血压下降和使血流缓慢等,严重时出现[[心力衰竭]];胃肠道的作用有[[呕吐]]、腹痛、[[腹泻]]、以至[[便血]]或[[代谢性酸中毒]]、血液乳酸、丙酮酸、[[尿素氮]]和血钾增加,呈现[[细胞]]中毒性反应。Co<sub>2</sub>EDTA毒性作用,可用[[依地酸二钠]]钙消除之。 (4)醛、酮类化合物:氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故[[葡萄糖]]有一定的抗毒作用,但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液(亚甲蓝1g,葡萄糖25g加水至100ml)静脉注射。 丙酮酸钠(sodium pyrurate)能对抗小白鼠氰化物的致死作用,单独使用抗毒效果差,如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。 α-[[酮戊二酸]](α-ketoglutaric acid)也具有抗氰作用,与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力,且有抗[[惊厥]]作用。 (5)氧(oxygen):实验证明,氧能改善中毒反应,减轻脑组织损伤。单独使用或与Na<sub>2</sub>S<sub>2</sub>O<sub>3</sub>、NaNO<sub>2</sub>-Na<sub>2</sub>S<sub>2</sub>O<sub>3</sub>伍用均能改善脑和[[心脏功能]]。氧浓度增加,作用随之提高。增至4个大气压,效果不再提高。 2.抗毒治疗:尽快静脉注射3%亚硝酸钠溶液10ml,儿童按体表面积6~8ml/m<sup>2</sup>或按体重0.33ml/kg或10mg/kg,注射速度为2.5~5ml/min,接着用同一针头静脉注射25%硫代硫酸钠25~50ml,注射速度2.5~5ml/min,同时吸氧以提高治疗效果。为了防止亚硝酸钠引起血压下降,可预先[[皮下注射]][[麻黄碱]]。若给亚硝酸钠后收缩压降至10.7kPa,应暂停给药,头放低位,活动四肢。 对-二甲氨基苯酚(4-DMAP)作用迅速、副作用小,可按3.25mg/kg静脉注射或肌肉注射,以替代亚硝酸钠,但有效时间较短,必要时需重复给药,剂量减半。 严重中毒出现[[呼吸衰竭]]、脑血管损伤不能使用亚硝酸钠时,可给予Co<sub>2</sub>-EDTA,一般用量为5~10mg/kg(即成人首量300~500mg),以20%葡萄糖溶液配制 成1.5%Co<sub>2</sub>-EDTA溶液,静脉注射20~40ml,接着静脉注射20%葡萄糖液50ml。观察几分钟内如未见好转,可再次注射300mg。为加强疗效,可伍用25%硫代硫酸钠50ml。应用Co<sub>2</sub>-EDTA出现恶心、呕吐、血压下降、心跳过速及稀便时,静脉注射依地酸二钠钙100mg可消除之。 3.对症处理:呼吸循环功能[[衰竭]]时,应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物。如皮下注射25%[[苯甲酸钠]][[咖啡因]]1ml,静脉注射高渗葡萄糖液,吸氧及施行人工呼吸等。 重度中毒病人应注意对[[脑缺氧]]和[[脑水肿]]的防治,及时给予[[能量合剂]]和[[细胞色素C]]等([[ATP]]20~40mg、[[辅酶A]]50IU、[[胰岛素]]8IU[[氯化钾]]1g、10%葡萄糖液500ml、[[维生素C]]1000mg、[[维生素B]]<sub>6</sub>100IU、[[地塞米松]]5mg及细胞色素C15~30mg,为一次[[静脉滴入]]量),以改善脑细胞和[[心肌]][[代谢]]、促进恢复。对[[抽搐]]、[[烦躁不安]]者可使用亚[[冬眠]][[疗法]]或抗惊厥药物。 病人在治疗过程中应注意安静保温。[[中毒症状]]完全消失后,仍应继续观察2~3天。 4.氯化氰中毒的急救和治疗:与氢氰酸中毒治疗相同,但应同时治疗眼和[[呼吸道]]损伤。对眼和呼吸道刺激症状的治疗见[[刺激剂]]中毒的处理;对[[肺水肿]]的治疗见[[窒息]]性毒剂中毒的救治措施。 {{Hierarchy footer}} {{核武器与化学武器损伤图书专题}} {{导航板-中毒}}
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