匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“普通外科/肠梗阻病理生理”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
普通外科/肠梗阻病理生理
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[肠梗阻]]主要[[病理]]生理变化有肠[[膨胀]]和[[肠坏死]],体液丧失和[[电解质紊乱]],[[感染]]和[[毒素]]吸收三大方面。 '''(一)肠腔膨胀、积气[[积液]]''':肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液,这时肠内压增高,使肠管扩张,[[腹部]]膨胀。 肠管内的气体70%是咽下的,30%是由[[血液]]弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液,如[[胆汁]]、[[胰液]]、胃液、肠液等。肠梗阻时,一方面因肠壁[[静脉]]受压,消化液吸收减少,另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜,促使腺体分泌更多的消化液,此外,肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍,加上[[缺氧]]使[[毛细血管]]通透性增高,大量液体渗入腹腔和肠腔。进而[[腹胀]]使腹压上升,膈肌升高,[[腹式呼吸]]减弱,影响[[下腔静脉]]回流,导致[[呼吸]]、循环[[功能障碍]]。 '''(二)体液丧失、水电解质紊乱,进而酸碱失衡。''' [[胃肠道]]的分泌液每日约为8000ml,在正常情况下绝大部分被再吸收。[[急性肠梗阻]]病人,由于不能进食及频繁呕吐,大量丢失胃肠道液,使水分及电解质大量丢失,尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时,则这些液体不能被吸收而[[潴留]]在肠腔内,等于丢失体外。另处,肠管过度膨胀,影响肠壁[[静脉回流]],使肠壁[[水肿]]和[[血浆]]向肠壁、肠腔和腹腔[[渗出]]。如有[[肠绞窄]]存在,更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水,并导致[[血容量]]减少和血液浓缩,以及[[酸碱平衡失调]]。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为[[十二指肠]]第一段梗阻,可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生[[碱中毒]]。一般[[小肠梗阻]],丧失的体液多为碱性或中性,钠、钾离子的丢失较氯离子为多,以及在[[低血容量]]和缺氧情况下酸性[[代谢物]]剧增,加之缺水,[[少尿]]所造成的肾排H<sup>+</sup>和再吸收NaHCO<sub>3</sub>受阻,可引起严重的[[代谢性酸中毒]]。严重的缺钾可加重肠膨胀,并可引起[[肌肉]][[无力]]和[[心律失常]]。特别是当[[酸中毒]]纠正后,钾向细胞内转移,加之尿多、排钾,更易突然出现[[低钾血症]]。 '''(三)感染和[[毒血症]]:'''梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久,发酵,加上肠腔内细菌数量显著增多,[[腐败作用]]加强,生成许多[[毒性]]产物。肠管极度膨胀,尤其肠管绞窄时,肠管失去活力,毒素和[[细菌]]可通过肠壁到腹腔内,引起[[腹膜炎]],又可通过[[腹膜]]吸收,进入血液,产生严重的毒血症甚至发生中毒性[[休克]]。总之,肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异,如单纯性肠梗阻,以体液丧失和肠膨胀为主;[[绞窄性肠梗阻]]和单纯性肠梗阻晚期,以肠坏死、感染和中毒为主,但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、[[细菌感染]]、毒血症等,可引起严重休克。当肠坏死、[[穿孔]],发生腹膜炎时,全身[[中毒]]尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能[[衰竭]]而死亡。见(图2-55) {{图片|gl4xr0ts.jpg|肠梗阻局部和全身变化示意图}} 图2-55 肠梗阻局部和全身变化示意图 {{Hierarchy footer}} {{普通外科学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
模板:普通外科学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
普通外科/肠梗阻病理生理
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志