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无症状型心肌缺血
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[[无症状型心肌缺血]](asymptomatic myocardial ischemia)是指确有[[心肌缺血]]的客观证据(心电活动、左室功能、[[心肌]]血流灌注及心肌[[代谢]]等异常),但缺乏[[胸痛]]或与心肌缺血相关的主观[[症状]]。 ==无症状型心肌缺血的病因== (一)发病原因 对[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]进行的大量[[流行病学]]研究表明,以下因素与[[冠心病]]发病密切相关,这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素): 1.年龄 本病多见于40岁以上的人。[[动脉粥样硬化]]的发生可始于儿童,而冠心病的[[发病率]]随年龄增加而增加。 2.性别 男性较多见,男女发病率的比例约为2∶1。因为[[雌激素]]有抗动脉粥样硬化作用,故女性在绝经期后发病率迅速增加。 3.家族史 有冠心病、[[糖尿病]]、[[高血压]]、[[高脂血症]]家族史者,冠心病的发病率增加。 4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病[[患病率]],精神过度[[紧张]]者也易患病。可能与体内[[儿茶酚胺类]]物质浓度长期过高有关。 5.吸烟 是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍,且与吸烟量成正比。吸烟者血中[[一氧化碳]]血红蛋白增高,烟中[[尼古丁]]收缩[[血管]],以致[[动脉]]壁[[缺氧]]而造成[[动脉损伤]]。 6.高血压 是冠心病的重要危险因素。[[高血压病]]人患冠心病者是[[血压]]正常者的4倍,冠心病病人中60%~70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成[[血管内膜]]损伤,同时[[血压升高]]促使[[血浆]][[脂质]]渗入血管内膜[[细胞]],因此引起[[血小板]]聚积和平滑[[肌细胞]][[增生]],发生动脉粥样硬化。 7.高脂血症 [[高胆固醇血症]]是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症([[总胆固醇]]&gt;6.76mmol/L、[[低密度脂蛋白胆固醇]]&gt;4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇&lt;5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明,[[高甘油三酯血症]]也是冠心病的独立危险因素。[[高密度脂蛋白]]对冠心病有保护作用,其值降低者易患冠心病,[[高密度脂蛋白胆固醇]]与总胆固醇之比&lt;0.15,是[[冠状动脉]]粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现,[[血清]]α-[[脂蛋白]][Lp(α)]浓度升高(&gt;0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。 8.糖尿病 是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍,且易发生[[心力衰竭]]、[[卒中]]和死亡。[[高血糖]]时,血中[[糖基化]]的[[低密度脂蛋白]]增高,使经[[低密度脂蛋白受体]]途径的降解[[代谢]]受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损,加之糖尿病常伴脂质[[代谢异常]],故糖尿病者易患冠心病。 9.[[肥胖]]和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m) 2。超过标准体重20%或体重指数&gt;24者称[[肥胖症]]。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要,但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能,促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立,运动量少易致肥胖,因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。 10.其他 (1)饮酒:长期大量饮高度白酒对[[心脏]]、血管、[[肝脏]]等脏器的功能有损伤作用,可招致[[酒精性心肌病]]、[[肝硬化]]、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如[[葡萄酒]])可降低冠心病的危险性,因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。 (2)口服避孕药:长期口服避孕药可使血压升高、[[血脂]]增高、[[糖耐量异常]],同时改变[[凝血机制]],增加[[血栓形成]]机会。 (3)饮食习惯:进食[[高热]]量、高动物脂肪、[[高胆固醇]]、高糖饮食易患冠心病,其他还有[[微量元素]]的摄入量的改变等。 (二)发病机制 目前尚不清楚为什么一些有明显[[心肌缺血]]证据的患者不表现[[胸痛]],而另一些有胸痛。 Maseri认为SMI的原因是病人对[[疼痛]]的敏感性下降,并有冠脉[[微血管]]功能失调。机体存在保护性疼痛警报系统,当心肌受到[[缺血]]损伤时,由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动,从而避免进一步加重[[心肌]]损伤和减少潜在的致命性[[心律失常]];而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时,冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无[[症状]]或部分无症状。其具体机制涉及到如下三个环节: 1.[[自主神经]][[疾病]]损伤感觉[[末梢神经]] 如糖尿病并发[[神经病]]变、心脏去[[神经]]等。 2.疼痛阀值增高 通过测定血浆和[[脑脊液]]中[[内啡肽]],发现SMI病人在心肌缺血发作期,其血浆[[亮氨酸]][[啡肽]]及β-内啡肽均较有疼痛者为高,提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽),提高[[痛觉]]阀值。 3.缺血性损伤轻 轻度Ⅱ型SMI病人,其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻,缺血范围较小,持续时间较短。有些SMI病人在24h连续ECG描记中,较短时间的心肌缺血呈现为无症状;而较长时间的心肌缺血有心[[绞痛]],但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显著差别。因此,尚不清楚是以上3种可能性中那一点,还是3种可能性联合在SMI的发作中起主要作用,也可能是多因素参与的结果,但其确切机制尚待阐明。 无症状型冠心病患者,[[病理学]]检查心肌无明显组织形态学改变,此时冠状动脉出现[[内皮细胞]]轻度受损,[[血小板黏附]]、[[结缔组织]]增生,[[平滑肌]]细胞轻度[[增殖]]或移位,脂质沉积,冠状动脉管腔呈现轻度狭窄,心肌缺血。 ==无症状型心肌缺血的症状== 1.自发性无症状性[[心肌缺血]] SMI发生在日常活动中。[[动态心电图]]监测发现约3/4为此类自发性SMI,表现为一过性ST段压低而临床无症状。通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时。发生心肌缺血时比活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多,大约慢20次/min。其中约50%发生在接近基础心率时,提示SMI发作是[[冠状动脉]]供血减少而不是[[心肌]]需求增加。此外,SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样,具有典型的昼夜周期变化,以上午为最常见。这种节律变化与多种[[生物学]]过程如[[儿茶酚胺]]的分泌等相一致。自发性SMI患者,貌似健康,但常以[[猝死]]、[[心肌梗死]]为首发[[临床表现]]。 2.诱发性无症状性心肌缺血 SMI发生在心脏负荷试验时。在运动诱发的心肌缺血中,约1/3为此型无症状性心肌缺血。诱发性SMI表现为运动性ST段压低,而平时[[心电图]]可完全正常。提示此类病人是在冠状动脉固定性狭窄的基础上,心肌耗氧增高的结果。 3.有[[冠心病]][[症状]]病人的无症状性心肌缺血 可见于以下几种情况:①[[心绞痛]]病人约40%在[[运动试验]]中出现无痛性心肌[[缺血]];②部分心绞痛病人在[[疼痛]]发作间期表现有持续性ST段压低;③心绞痛病人在药物治疗下的无症状性ST段压低;④[[急性心肌梗死]]后的无症状性ST段压低。 Pepine把本症患者分为两类: 1.完全无症状者 此类患者平时可完全无临床症状,可能在偶然检查中发现有暂时性心肌缺血,有时生前无法查到缺血证据,仅在死后的检查,发现严重[[冠状动脉病]]变及局灶性[[纤维化]]区才明确其生前有心肌缺血存在。 2.具有冠状动脉[[疾病]]或[[冠状动脉痉挛]]症状和[[体征]]的患者 又分为:①[[陈旧性心肌梗死]],无症状;②有时有心[[绞痛]];③有猝死或近乎死亡的发作。这类病人有上述的症状,心电图、[[核素]]、或其他检查显示有暂时性心肌缺血而并无症状,这类缺血发作可比伴心绞痛更多见,成为这些冠心病患者日常生活中心肌缺血更为常见的形式。 ==无症状型心肌缺血的诊断== ===无症状型心肌缺血的检查化验=== 1.可有[[血脂]]升高 典型有[[总胆固醇]]、三酰甘油、[[低密度脂蛋白]]增高;[[高密度脂蛋白]]降低。 2.部分病人可有[[血糖]]增高。 [[心肌缺血]]发生后,[[心肌细胞]]会出现一系列[[代谢]]与功能的变化,采用多种无创及有创方法可以发现这些[[病理]]生理变化,从而反映心肌缺血的发生。目前临床上常用的方法有: 1.[[心电图]] 普通心电图诊断SMI的依据是:ST段水平或下斜型压低≥1mm伴或不伴T波倒置,但无症状。持续性ST-T波异常者多有严重[[冠状动脉病]]变。 2.[[动态心电图]]监测 其临床应用最为普遍。它是目前研究日常生活中无痛性[[缺血]]的最好方法,具有无创、简便、准确、实时、可重复性及可定量等优点,能准确反映出心肌缺血的发作频度、持续时间、严重程度及其动态变化。在动态心电图中,约30%的心肌缺血发作是无症状的。[[冠心病]]患者日常生活中约68%~84%的缺血性ST段压低是无症状的。暂时性心肌缺血的标准是:在j点后80ms,ST段水平或下斜型压低≥1mm,持续1min以上,发作相隔时间1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改变可频繁地发生在正常人,不作为暂时性缺血指标。动态心电图很少有假阳性,且能提供心肌缺血的发作频度和持续时间,有利于估计预后和指导治疗。 3.[[运动负荷试验]]心电图 它已广泛应用于筛选和初步诊断冠心病缺血患者。由于无痛性心肌缺血病人缺血发作时缺乏主观[[症状]],因此在诊断时缺血激发试验是非常重要的辅助手段;也是筛选高危病人进一步做冠脉造影、冠脉[[介入治疗]]、冠脉搭桥手术及评价药物、手术疗效,预测病人预后的重要方法。 用于检测平时心电图正常而存在有SMI危险因素的人群。但存在[[假阳性]]高和特异性低的缺点。[[运动试验]]出现下列变化提示有严重冠状动脉病变:①运动时间&lt;10min,ST段压低≥1mm,且持续≥6min;②女性病人运动时间≤3min;③男性病人&gt;40岁,运动时间&lt;5min,ST段压低1mm或R波振幅增加;④[[收缩压下降]]≥1.33kPa(10mmHg);⑤运动心电图出现u波倒置;⑧开始ST段压低时的心率&lt;140次/min。 4.[[放射性核素]]检查 放射性核素99mTc-MIBI[[心肌]]灌注显像显示无症状性心肌灌注减低,放射性核素心血池扫描显示无症状性室壁运动异常,均有助于心肌SMI的诊断。 5.[[超声心动图]]检查 静息或运动超声心动图显示局限性室壁运动异常有助于SMI的诊断。二维超声心动图与201铊(201Tl)心肌显像的特异性和敏感性相似。但运动[[超声]]由于病人过度换气等影响,虽对[[心尖]]及前壁观察较好,但对下壁观察较差。采用[[食管]][[心房]]调搏负荷超声进行检查,可消除运动引起的不良影响,但敏感性低。 6.[[冠状动脉造影]] 冠状动脉造影可显示冠状动脉病变的部位、范围及程度,对无症状性心肌缺血的诊断有确诊价值,疑有[[冠状动脉痉挛]]因素者可作[[麦角新碱]]激发试验。 ==无症状型心肌缺血的并发症== 无症状[[心肌缺血]]可增加[[心肌梗死]]和[[猝死]]的危险性。 ==无症状型心肌缺血的预防和治疗方法== [[血脂异常]]、[[糖尿病]]、[[高血压]]、腹型[[肥胖]]是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一次检查,将危险降到最低点。 为了预防[[血栓形成]],除了积极治疗原发[[疾病]]和调节生活方式外,很关键的是进行[[抗栓]]治疗,[[心脏梗塞]]病人长期口服小剂量的[[阿司匹林]]0.05~0.3g/d或[[双嘧达莫]]50mg 3次/d对抗[[血小板]]的聚集和[[粘附]],被认为有预防[[心肌梗塞]]复发的作用。 绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对[[呼吸]]、[[循环系统]]的影响与用力屏气[[大便]]类似,是老年[[冠心病]]人诱发心梗的常见原因。 洗澡要特别注意。不要在饱餐或[[饥饿]]的情况下洗澡。水温最好与[[体温]]相当,水温太热可使[[皮肤]]血管明显扩张,大量[[血液]]流向体表,可造成心[[脑缺血]]。洗澡时间不宜过长,洗澡间闷热且不通风,在这样环境中人的[[代谢]]水平较高,极易[[缺氧]]、[[疲劳]],老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。 气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,[[冠状动脉]]可发生[[痉挛]]并继发[[血栓]]而引起[[急性心肌梗死]]。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续[[低温]]、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服[[硝酸甘油]]类扩冠药物进行保护。 及时而积极地治疗先兆[[症状]] 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。 ===无症状型心肌缺血的西医治疗=== (一)治疗 [[流行病学]]研究表明,无症状[[心肌缺血]]可增加[[心肌梗死]]和[[猝死]]的危险性。心肌梗死后无症状者,[[心电图]][[运动试验]]未诱发[[缺血]]者,其[[病死率]]为2.1%,而ST段缺血型降低者为27%;发生猝死者,在ST段缺血型降低者有16%,运动试验阴性者仅0.7%。因此,无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相比均有相同严重程度的[[冠脉病]]变,预后同样不良,而相同程度的心肌缺血发作,无论是否伴有[[症状]],都表现有同样多数量的[[心肌]]处于缺血的危险,因此应予积极治疗。 治疗无症性心肌缺血的原则是消除所有的心肌缺血,包括有症状及无症状的缺血,防止[[并发症]]的发生。通常用消除所有心肌缺血总和的评价,代替单纯症状消失的评价,因而[[动态心电图]]或为评价疗效的主要方法。 治疗[[心绞痛]]的各种方法或药物对无症状性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的发病机制,将心肌缺血分为:①[[原发性]]心肌缺血,由于[[血管收缩]]性增强而引起的供血不足性缺血,多发生在静息时;②[[继发性]]缺血,由于氧的需求增加而引起的缺血,多发生在劳力时;③混合性缺血,由于上述两种原因而此引起的缺血,劳动或静息时均可发生,临床上大多数病例为混合性缺血。因此治疗应针对原发性缺血以改善心肌供氧,以及继发缺血以减轻需氧两个方面。 1.β受体阻滞药 β受体阻滞药用于治疗无症状性心肌缺血患者可通过减慢心率、减弱心肌收缩力及速度,使心肌耗氧量减少以及增加心肌缺血区的供血和侧支循环、改善心肌[[代谢]],达到控制患者体力活动及其他各种可诱发心肌缺血发作的[[应激]],减少心肌缺血对心肌的损害。有研究表明,有心肌缺血,尤其是严重心肌缺血的患者,用β受体阻滞药后,运动[[耐受性]]即运动时间增加,缺血区室壁运动状况改善,以及Holter监测心肌缺血的次数及持续时间减少;心肌梗死患者出现的心肌缺血无论是否伴随有症状出现,只要有适应证均使用β受体阻滞药,使[[梗死]]后存活者的[[心脏病]]死率、猝死率与再度发生梗死率均降低。 β受体阻滞药的吸收及[[排泄]]个体差异很大,同一剂量在不同人血液浓度也不同,疗效亦异,因此剂量需个体化。一般口服宜从小剂量开始,逐渐增量,临床常以休息时心率55~60次/min作为足量的标准。 常见的[[不良反应]]:[[心动过缓]]、[[低血压]]、[[心功能不全]]加重、[[全身乏力]],[[支气管痉挛]]、影响[[糖代谢]]等。 与[[硝酸]]酯类药的合用,后者可纠正β受体阻滞药所致的心率减慢及[[心脏]]容积的扩大,而β受体阻滞药又能对抗硝酸酯因[[血压下降]]引起的[[心动过速]]。 2.钙通道[[拮抗药]] 钙通道拮抗药通过阻止钙离子进入[[心肌细胞]]及[[血管]]平滑[[肌细胞]],使心肌收缩性减弱,血管平滑肌松弛,心脏做功减少,心肌耗氧量减少,而改善心肌缺血及保护心肌。 钙通道拮抗药对于发生在日常活动中的无症状性心肌缺血、夜间(尤凌晨)出现的无症状性心肌缺血及精神应激诱发的无症状性心肌缺血疗效较好。 对早晨或上午心肌缺血发作多的患者,选择长效钙通道阻滞药,而且剂量要足够,或与β受体阻滞药联合应用以减少或控制心肌缺血的发作更为有效,二者有协同作用,β受体阻滞药可消除[[钙拮抗药]]引起的反射性心动过速,后者可抵消前者收缩血管的作用。 钙通道阻滞药有多种[[化学]]结构不同的[[化合物]],这些药物对血管平滑肌的收缩的抑制作用的大小依次是[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]])&gt;[[地尔硫卓]]&gt;[[维拉帕米]];负性肌力作用的大小依次为硝苯地平(硝苯吡啶)&gt;维拉帕米&gt;地尔硫卓;而负性[[传导]]作用的大小,依次是维拉帕米&gt;地尔硫卓&gt;硝苯地平(硝苯吡啶)。 3.硝酸酯类制剂 因无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血相同,有相同的发病机制,所以,硝酸酯类制剂也是治疗无症状性心肌缺血的主要药物之一。 硝酸酯类的基本作用是直接松弛各种[[平滑肌]],尤其是血管平滑肌而起作用的。通过扩张[[静脉血]]管,降低[[前负荷]],扩张大动脉血管,降低左室[[后负荷]],从而使心肌耗氧量减少,并通过选择性扩张大的冠脉,增加缺血区的[[血流量]];降低[[心室充盈]]压,增加[[心内膜]]的供血;刺激侧支循环的生成和开放,增加营养血流灌注缺血区等,使心肌血流量分配有利于缺血区的灌注,从而达到改善心肌缺血的作用。 硝酸酯类药物有片剂、[[针剂]]、[[气雾剂]]、[[贴剂]]、软膏等。常用[[口服片]]剂治疗无症状性心肌缺血。 硝酸酯类常见的不良反应包括[[体位性低血压]]、[[搏动性头痛]]及反射性心动过速,偶尔会出现心绞痛症状加重。因此,该类药物治疗时应从小剂量开始,直到建立理想的疗效剂量[[阈值]],以使用最小的剂量达到消除心肌缺血的最佳疗效,此外还应间歇用药,每天应保持至少8h的无硝酸盐间隔期,以防止产生[[耐药性]]。 4.其他 其他抗心肌缺血的药物如[[血管紧张素转换酶抑制药]],优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药——[[曲美他嗪]]([[万爽力]]),[[抗凝药]]物[[阿司匹林]]等。 对经过药物治疗仍持续发作者,应行[[冠状动脉造影]]以明确冠脉病变的严重程度。对于左主干病变或三支病变伴[[左心室]]功能不全者,首选CABG;对单支病者宜选择[[内科]][[介入治疗]]或药物治疗。 (二)预后 无痛性心肌缺血患者的预后与有症状者相似,即预后取决于有无缺血而不取决于有无症状。其预后的好坏与无痛性缺血的持续时间及严重程度成正比,尤其是合并三支病变及左主干病变时更为突出,可能引起[[急性心肌梗死]]及猝死;急性心肌梗死后,病死率随无痛性缺血的发生率增高而增加;[[不稳定型心绞痛]]病人经治疗后胸痛消失但仍有无症状缺血者,在1个月内并发症明显增多;长时间的频发心肌缺血易引起明显的左室[[功能障碍]]甚至发展为[[缺血性心肌病]]。 ==无症状型心肌缺血的护理== 日常生活注意:<br /><br /> (1)应对[[心肌病]]有一个正确的认识,如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段,另外还包括如何预防心肌病等。 (2)生活应有规律性,应注意劳逸结合,生活上应采取平淡、从容的态度,事业上应保持乐观向上的态度。 (3)认识自我,量力而行,积极参加适合自己的文化娱乐活动,如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现[[疲劳]]惑,心肌病患者都应该中止活动,立即休息。过度劳累使身心受到损害,[[心肌耗氧量增加]],极易诱发[[心力衰竭]]。对患[[心肌炎]]和心肌病的老年人来说,避免过度劳累,特别是精神疲劳尤其重要。 (4)加强体育锻炼,如[[气功]]、散步、慢跑、打[[太极拳]]等,可根据自身病情、体质等情况选择。 (5)情绪对心肌病的影响很大,心肌病患者应尽量避免情绪激动,注意休息,设法保持良好的[[睡眠]],也可从事一些轻体力劳动,以转移注意力。 (6)避免长时间阅读、写作和用脑。 (3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力,更消耗脑力,故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。 (4)少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的,但大量酗酒易诱发心力衰竭和[[心律失常]]。另外长期大量饮酒可致[[心肌]]中的[[脂肪组织]]增加,继而引起[[心脏扩大]]。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者,可少量、间歇饮酒,以饮[[葡萄酒]]为宜。 ==无症状型心肌缺血吃什么好?== 应忌[[暴饮暴食]]和刺激性饮料。暴饮暴食会加重[[心肌]]耗氧,加重或诱发[[心肌梗死]]。特别是高脂饮食后,还易引起[[血脂]]增高,[[血液]]黏稠度增高,局部血流缓慢,[[血小板]]易于聚集[[凝血]],而诱发心肌梗死。此外,还应注意少食易产生胀气的食物,如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等,忌辛辣刺激性食物,如浓茶、白酒、[[辣椒]]、可可粉、[[咖啡]]等。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="无症状型心肌缺血,无症状型心肌缺血症状_什么是无症状型心肌缺血_无症状型心肌缺血的治疗方法_无症状型心肌缺血怎么办_医学百科" metak="无症状型心肌缺血,无症状型心肌缺血治疗方法,无症状型心肌缺血的原因,无症状型心肌缺血吃什么好,无症状型心肌缺血症状,无症状型心肌缺血诊断" metad="医学百科无症状型心肌缺血条目介绍什么是无症状型心肌缺血,无症状型心肌缺血有什么症状,无症状型心肌缺血吃什么好,如何治疗无症状型心肌缺血等。无症状型心肌缺血(asymptomatic myoc..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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