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新生儿弥散性血管内凝血
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[[弥漫性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation, DIC)由多种病因所引起、发生于许多[[疾病]]过程中的一种获得性[[出血]][[综合征]]。其特点是机体在某些致病因素作用下,[[凝血]]系统被激活,凝血过程加速,[[微循环]]内发生[[纤维蛋白]]沉积和[[血小板]]凝集,导致[[血管]]内广泛[[微血栓形成]],由于[[凝血因子]]被消耗,发生广泛出血。由于广泛形成微循环内[[微血栓]],导致组织[[缺血]]、[[缺氧]],影响重要脏器功能,以至发生器质性变化。[[新生儿]]由于易患严重疾病,DIC的发生率较高。临床主要表现广泛[[皮肤]]、[[黏膜]]及[[内脏出血]]、[[血压下降]]、[[休克]]及[[栓塞]][[症状]]。 ==新生儿弥散性血管内凝血的病因== (一)发病原因 [[新生儿弥散性血管内凝血]]是由多种病因所引起,发生于许多[[疾病]]过程中的一种[[出血]][[综合征]],是导致[[新生儿]]死亡的重要原因。 1.[[感染性疾病]]:如[[败血症]]、[[风疹]]、[[单纯疱疹]]、[[巨细胞]]等[[病毒感染]]。 2.分娩[[合并症]]:如[[胎盘早期剥离]]、[[胎儿]][[窒息]]、[[子痫]]等。 3.[[呼吸]]障碍:如[[呼吸窘迫综合征]]、[[肺炎]]、窒息、[[羊水]]吸入等。 4.其他:如[[体温过低]]、[[硬肿症]]、[[坏死性肠炎]]、Rh值[[溶血]]症、[[缺氧]]、[[酸中毒]]等。 新生儿DIC 比较常见,这也与新生儿某些生理特点有关: 1.[[免疫力低下]] 易患重症[[感染]]。 2.[[凝血因子]]下降 各种凝血因子[[生理]]性下降,如[[纤维蛋白原]]和Ⅶ因子不能通过[[胎盘]];由于[[肝脏]]合成功能不成熟,[[维生素K]]依赖因子普遍水平偏低,尤以[[凝血酶原]]为明显。 3.反应性低下,调节功能差 易出现[[低体温]]、呼吸及[[循环衰竭]]、缺氧、酸中毒等,[[单核巨噬细胞系统]]的清除能力低。 4.[[血液]]黏稠,呈[[高凝状态]]血液黏稠,呈高凝状态,纤溶活动较强。 5.某些[[产科]]因素的影响 (1)感染:严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。 (2)缺氧:缺氧导致酸中毒、血黏度增高。 (3)寒冷损伤:由于寒冷及皮下脂肪变硬,[[微循环]]灌流不足,[[毛细血管]]损伤。 (4)溶血:由于[[红细胞]]破坏,释放大量[[磷脂]]类[[凝血活酶]]物质,促发DIC。 (5)其他:[[早产儿]]因易发生各种疾病及[[凝血机制]]不完善,DIC发生率较高。 某些产科因素,如胎盘早期剥离、[[前置胎盘]]、严重[[妊娠高血压]]等,由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环,促发DIC。 (二)发病机制 DIC是许多疾病并发的一种[[病理]]过程, DIC的发生、实质上是[[凝血]]系统及纤溶系统发生病理性激活。 1.凝血系统被激活致病因素如[[内毒素]]、[[抗原抗体复合物]]等可使广泛[[血管]]内皮细胞损伤及[[血小板]]膜缺损,血小板因子(PF3)及TXA2被释放,血液与暴露的血管壁[[胶原]]组织接触,Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶,此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤,释出组织凝血活酶,经一系列激活过程,最后形成组织活性凝血活酶,此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成,加速了[[凝血酶]]的形成,使纤维蛋白原分解为[[纤维蛋白]]单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子,使纤维蛋白单体合成纤维[[蛋白]]凝块,完成[[血管内凝血]]。 此外,致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统。 (1) 血小板及(或)红细胞大量破坏,释放出凝血物质,加速凝血过程; (2) 二是单核-[[巨噬细胞系统]][[功能障碍]](如严重肝脏疾患),不能清除血液中过多的促凝血物质,均可导致DIC的发生。 2.[[纤维蛋白溶解系统]](简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中,纤溶系统同时被激活,主要有以下4种途径: (1)形成的凝血酶直接激活[[纤溶酶]]原成为纤溶酶,使纤维蛋白溶解。 (2)被激活的Ⅻ因子,使[[血管舒缓素]]原转变为血管舒缓素,后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。 (3)某些脏器如肺、脾、肾、[[子宫]]等含有纤溶酶原激活物,DIC时,这些器官常受累,纤溶酶原激活物释入血循环,使纤溶酶原变为纤溶酶。 (4)缺氧、酸中毒、[[失血]]、[[创伤]]、手术等均能激活纤溶活动。 纤溶酶形成后,作用于纤维蛋白及纤维蛋白原,使之分解为纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]]),FDP有很强的[[抗凝作用]],加重了出血。 ==新生儿弥散性血管内凝血的症状== 一、[[症状]] 1.[[出血]] 首[[发症]]状,[[皮肤出血]]最常见,[[皮肤]]淤斑、脐残端及[[穿刺]]点渗血,[[消化道]]或[[泌尿道出血]]、[[肺出血]]、[[颅内出血]]。出血多且不易制止。 2.[[休克]] 由于[[微循环]]广泛[[血栓形成]],通路受阻,发生[[循环障碍]],出现休克。 3.[[栓塞]] 受累器官[[缺血]]缺氧致[[功能障碍]],甚至[[坏死]]。包括肝、脑、肾、肺、消化道 .[[临床表现]]为肝、[[肾衰竭]]、[[呼吸窘迫]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]、肺出血[[消化道出血]]、皮肤淤斑或坏死。 4.[[溶血]] [[纤维蛋白]]丝与[[红细胞膜]]相互作用,[[红细胞]]变形受损发生溶血。有[[贫血]]、[[血红蛋白尿]]、[[黄疸]]、[[发热]]。 1.病史 观察原发病的发展变化,观察[[出血倾向]]的变化。 2.DIC的主要指标 监测D-[[二聚体]]、[[血小板]]、[[凝血时间]]、[[凝血酶原时间]]、[[3P试验]]等项目的动态变化。 3.原发[[疾病]] 存在易引起DIC的有关疾病。 4.出血倾向 临床多发性出血倾向。 5. [[微循环障碍]]与休克 广泛[[微血栓]]致微循环障碍,回心血及排[[血量]]不足,全身[[小动脉]]扩张→休克,[[血压下降]]→ 休克加重DIC。 6.多发性[[微血管]]栓塞的症状和[[体征]] 如皮肤、皮下、[[黏膜]]栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。 7.血小板下降 血小板 89.3P试验 3P试验阳性或[[FDP]] 0.2g/L([[肝病]]时0.6g/L)。 9.[[纤维蛋白原]] 纤维蛋白原&lt;1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时&lt;1g/L)。 10.[[血浆]]凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化;或[[白陶土]]部分凝血活酶时间缩短或延长&gt;10s。 11.[[优球蛋白溶解时间]] 优球蛋白溶解时间缩短&lt;70min或[[纤溶酶]]原减少。 12.其他 Ⅷ∶C减少,VWF∶Ag增高,Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。[[抗凝血酶]]Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低;血浆B-血小板[[球蛋白]](B-[[TG]])或[[血栓]]氧丙烷A2(TX A2)增高;血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白[[转换率]]增速;血栓试验阳性。 二、临床表现 1.绝大多数(约90%)有明显出血倾向,常为皮肤、粘膜、[[内脏]]等广泛出血,如胃肠、肺和颅内出血等; 2.少数有弥散性栓塞(如[[皮肤坏死]]等); 3.90%有血小板降低,外周血红[[细胞]][[畸形]]碎片,凝血酶原时间延长,部分凝血活酶时间延长,[[因子I]]、V、Ⅷ亦降低,[[纤维蛋白裂解产物]]增高。 ==新生儿弥散性血管内凝血的诊断== ===新生儿弥散性血管内凝血的检查化验=== 1.[[血常规]] (1)血片检查仲可见[[网织红细胞]]增多,[[红细胞]]呈三角形盔形、、扭曲形及红细胞碎片。 (2)[[血小板计数]]:约93%出现[[血小板减少]],呈进行性下降,少于100×109/L(10万/mm3),严重时少于50×109/L(5万/mm3),常较早出现。周围血可见较多新生的、体积较大的[[血小板]]。血小板≤30×109/L时,有[[颅内出血]]的可能。 2.[[凝血检查]] (1)[[凝血时间]]:正常7~12分,高凝期缩短≤6分,低凝期明显延长,&gt;25秒。 (2)[[凝血酶原时间]]([[PT]])延长,日龄4天以内≥20秒,5天以内≥15秒可诊断DIC。 (3)[[白陶土]]部分凝血活酶时间(APTT)延长。 正常37~45秒,&gt;45秒可作为DIC诊断标准。 (4)[[纤维蛋白原]]降低[[新生儿]]&lt;150mg/dl(正常200~400 mg/dl)。 (51)D-[[二聚体]]增多([[凝血酶]]生成后,[[激活因子]]ⅩⅢ,使[[纤维蛋白]]单体形成X、Y、D、E碎片,其中两个D碎片形成D-二聚体),敏感性达93%.目前国际上已 将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。 (6)[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)降低,&lt;60%.正常活动度为80~120%,或200~300mg/L 3.纤溶检查 (1)[[血浆]][[凝血酶时间]](TT)延长,新生儿正常为19~44秒,比对照&gt;3秒有意义。 (2)[[鱼精蛋白]]副凝试验([[3P试验]]) 24小时后阳性有意义,但阴性不除外DIC. (3)[[血清]][[FDP]]增高(&gt;20μg/ml) (4)[[优球蛋白溶解时间]]缩短。 此外,近年来也用几项新的实验指标,如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-[[血栓]][[球蛋白]](B-[[TG]])等。 综合上述各项[[实验室检查]],可分为两类:① DIC筛选试验:血小板减少;PT延长;KPTT延长;[[血浆纤维蛋白原减少]]。②有助于DIC确诊的试验:FDP增多;Ⅶ及Ⅴ因子减少,凝血酶时间延长(不为鱼精蛋白纠正)。 根据原发病因和病情选择[[B超]]、[[CT]]、[[X线]]等各种[[影像学]]检查,以明确诊断和鉴别诊断,并指导治疗和判断预后。 ===新生儿弥散性血管内凝血的鉴别诊断=== 鉴别诊断应注意与重症[[肝炎]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、[[原发性]]纤维蛋白溶解亢进症(原发性纤溶亢进症)相鉴别。 1.新生儿[[出血]]症 首先应与[[维生素K缺乏]]所致[[新生儿出血症]]鉴别,[[婴儿]]一般情况好,[[血小板计数]]、[[PT]]、PTT、[[纤维蛋白原]]正常,血中[[FDP]]正常,[[维生素K]]治疗很快显效。 2.严重肝病 严重肝病时常有出、[[凝血检查]]异常,因有多发性出血、[[黄疸]]、[[意识障碍]]、[[肾功能衰竭]]、[[血小板]]和纤维蛋白原下降,[[凝血酶原时间]]延长,易与DIC混淆。应结合临床分析,[[肝病]]无血栓表现、[[3P试验]]阴性、FDP和[[优球蛋白溶解时间]]正常、[[肝素]]治疗无效果等。 3.[[血栓性血小板减少性紫癜]]本病是在[[毛细血管]]广泛形成[[微血栓]]:具有[[微血管]]病性溶血、[[血小板减少性紫癜]]、[[肾脏]]及[[神经系统]]损害,极似DIC。但本病具有特征性[[透明血栓]],[[血栓]]中无红、[[白细胞]],不涉及消耗性凝血,故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常,有时亦可异常,[[病理]]活检可以确诊。 4. 其他 此外,[[血友病]][[先天性纤维蛋白原缺乏]]症等亦应排除原发性纤溶亢进极罕见,[[链激酶]]和[[尿激酶]]治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别,因为两者可由同一病因同时诱发,两者均有纤溶特点如出血、FDP升高 两者区别主要是纤溶部位,DIC继发纤溶是对[[血栓形成]][[生理]]性反应,典型部位局限于[[微循环]];原发纤溶是在[[大血管]][[内皮细胞]]释放致活因子。 ==新生儿弥散性血管内凝血的并发症== 本病即为许多[[疾病]]发展到严重阶段的[[并发症]]。最严重的并发症是[[休克]]致死亡。 ==新生儿弥散性血管内凝血的预防和治疗方法== [[弥散性血管内凝血]](DIC)是由多种原因引起的一种[[病理]]过程和临床[[出血]][[综合征]]。 在[[儿科]]涉最常见的是严重[[感染]],包括[[细菌]]、[[病毒感染]],其次是[[缺氧]]、[[休克]]、[[溶血]]、[[细胞]]及组织损伤等均可引起,本病预防的关键主要靠早期诊断,治疗,积极治疗原发[[疾病]]。 小儿如患重症[[败血症]]、[[肺炎]]、急性溶血、[[新生儿重度窒息]]等,应及早控制病情的发展,以免病情加重产生DIC。 ===新生儿弥散性血管内凝血的西医治疗=== (一)治疗 1.除去病因:积极治疗原发病。本病有时很难与[[维生素K缺乏]]合并其他原因的[[血小板减少症]]鉴别,故对可疑病例应静脉给[[维生素K1]] 0.5~l毫克。 2.输新鲜[[血浆]]和[[血小板]],以补充[[凝血因子]]。 3.[[出血]]重者,应及时换血治疗,以补充足够的凝血因子和血小板,清除原发病的[[毒素]]和[[纤维蛋白裂解产物]]。 4.改善[[微循环]]和纠正[[电解质紊乱]] (1)[[低分子右旋糖酐]]:多用低分子右旋糖酐扩充[[血容量]],不但可以修复破损的[[血管]]内皮还可以改善微循环,但在DIC晚期[[心功能]]不良时慎用。10~15ml/kg静滴,2~3次/d。 (2)及时纠正[[酸中毒]]:对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。 3.抗凝[[疗法]] (1)[[肝素]]:抗凝疗法首推肝素,早期[[高凝状态]]是肝素的最佳使用期,在纤溶亢进期应与[[抗纤溶剂]]及补充凝血因子合用。推荐量为0.25~0.5mg/kg,溶于10%[[葡萄糖]]液10~15ml 于1h内[[静脉滴入]],必要时每4~6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用,并用等量[[硫酸鱼精蛋白]]中和。 小剂量肝素法:0.05~0.5mg/kg。 [[法安明]] ([[达肝素钠]])半衰期长,200U/kg[[皮下注射]],1次/d,或100U/kg,2次/d。早期使用小剂量肝素,20U/kg,皮下注射,2~3次/d。 监测[[凝血时间]],维持20~30min([[试管]]法)。 (2)ATⅢ:加强肝素的作用,30U/(kg.d),[[静脉滴注]]。 (3)抗血小板凝聚药:常用[[双嘧达莫]]([[潘生丁]]),每次~10mg/kg,1~2次/d。 4.纤溶[[抑制剂]] 高凝期和消耗低凝期忌用,继发纤溶亢进是严重出血主要原因时,与肝素合用,常用[[氨基己酸]]及[[抑肽酶]]。 5.补充疗法 在DIC得到控制、[[肝素化]]后进行,以免促进[[凝血]]、加重DIC。主要补充被消耗的血小板[[和凝]]血因子。新鲜血(6h内)、血浆、血小板。 (二)预后 [[弥散性血管内凝血]]是许多[[疾病]]的晚期表现,一旦发生DIC,则治疗效果差,[[病死率]]高。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="新生儿弥散性血管内凝血,新生儿弥散性血管内凝血症状_什么是新生儿弥散性血管内凝血_新生儿弥散性血管内凝血的治疗方法_新生儿弥散性血管内凝血怎么办_医学百科" metak="新生儿弥散性血管内凝血,新生儿弥散性血管内凝血治疗方法,新生儿弥散性血管内凝血的原因,新生儿弥散性血管内凝血吃什么好,新生儿弥散性血管内凝血症状,新生儿弥散性血管内凝血诊断" metad="医学百科新生儿弥散性血管内凝血条目介绍什么是新生儿弥散性血管内凝血,新生儿弥散性血管内凝血有什么症状,新生儿弥散性血管内凝血吃什么好,如何治疗新生儿弥散性血管内凝血等。弥漫性血管内凝血(di..." /> [[分类:儿科疾病]]
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