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急诊医学/药疹
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{{Hierarchy header}} 凡对患者有益而用于预防、诊断、治疗的药物,无论通过任何途径进入机体后,所引起的[[皮肤]]和(或)粘膜损害的[[不良反应]],谓之[[药疹]]。为[[皮肤科]]急诊中常见的病种,占我院皮肤科急诊8.7%。 '''一、[[病因学]]''' 大多数药物都具有引起药疹的可能性,其中包括[[中草药]]物,但以[[抗原性]]较强者引起的最多。常见者为[[抗生素类]],磺胺类,[[氨基比林]]、[[安乃近]]、保太松、[[水杨酸]]果等[[解热止痛]]类,催眠、抗癫痫类,[[抗毒素]]等[[血清]]类药物。根据药物结构分析,凡带有苯环及[[嘧啶]]环的药物,具有较强的[[致敏]]力。此外,对患有先天[[过敏性疾病]]的机体及重要器官患有[[疾病]]的患者,发生药疹的危险性比较大。 '''二、发病机理''' 多数药疹的发病机制不清,大体可分为[[过敏]]与非[[过敏反应]]性机制。 (一)非过敏反应性机制 包括有药物的过量、[[副作用]]、直接[[毒性反应]]、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、[[菌群失调]](ecologic imbalance)、向生体性效应(bio-trophiceffect)、药物之间的相互影响等。 (二)过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起,机理较复杂。大分子药物如血清、[[疫苗]]、脏器提取物、[[蛋白]]制品如[[酶类]]等,本身即为全[[抗原]],有[[致敏作用]];但大多数药物本身或其[[代谢]]产物是小分子物质,[[分子量]]小于1000,为[[半抗原]],当进入机体内与[[蛋白质]]、[[多肽]]等大分子载体发生不可逆性[[共价键]],形成结合性抗原之后就具有致敏作用。 当机体被药物性抗原致敏后,再接触同类抗原时,机体可通过[[抗体]]介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等[[变态反应]],或[[致敏淋巴细胞]]Ⅳ型反应,或两类兼有的反应,导致皮肤或(及)粘膜出现[[急性炎症]]性反应而发生药疹。由于药物[[化学]]结构的差异性、[[代谢物]]的复杂性,从而药物[[抗原决定簇]]就多而复杂,此外,个体之间对药物的反应形式又存在着差别,因之,同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之,同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。 过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点:①[[皮疹]]的发生与药量间无直线关系,并只在少数人中间出现;②第一次接触药物后有4~20天[[潜伏期]],一般为7~10天,以后再接触该药时好不再有潜伏期,而在几分钟至24<sup>h</sup>内发病;③[[临床表现]]与药物的药理特性无关,有时可伴有[[哮喘]]、[[关节炎]]、[[淋巴结肿大]]、外周血啫酸[[粒细胞增多]],甚至[[过敏性休克]]等过敏反应为特点的表现;④与结构相似药物间可出现[[交叉反应]]。 '''三、临床表现''' 药疹可在临床上模拟任何[[种皮]]肤病,现将急诊中能见到者,分型叙述于后。 (一)[[麻疹]]样或[[猩红热样红斑]]型药疹 亦称[[发疹]]型药疹。较常见,属轻型药疹,可能由第Ⅳ型变态反应所引起。 1.引发药物 多为解热止痛药,[[巴比妥]],[[青霉素]],[[链霉素]],[[磺胺]]等。 2.临床表现突然发疹,常同时伴有轻或中度[[发热]],中或重度[[瘙痒]]。[[麻疹样红斑型药疹]]皮肤损害与麻疹酷似,为散在或密集的红色帽针头样后疹,以躯干为多,可泛发全身。[[猩红热]]样型药疹的损害与猩红热相似。初起为细小[[红斑]],从面、颈、[[上肢]]、躯干顺序向下发展,于2~3天可遍布全身并相互融合。面部四肢可出现[[肿胀]],以皱褶处及四肢屈侧为明显。 3.鉴别诊断 应与麻疹、猩红热相鉴别。可依据药疹的发热与发疹间无[[传染病]]性规律,无[[扁桃腺]][[化脓性炎]]症、杨莓舌、卡他[[症状]]及全身严重性[[中毒症状]]几点而与之鉴别。 (二)[[固定性红斑型药疹]] 或称[[固定性药疹]],属轻型药疹,较常见。 1.引发药物 常为磺胺类,解热止痛类,催眠[[镇静]]类,[[四环素]],[[酚酞]]等。 2.临床表现 起病急,皮损为孤立性或数个境界清楚的圆或椭圆形[[水肿]]性红斑,一般不对称,1~4cm直径大小,重者红斑上可出现[[大疱]]。有痒感而一般无全身性症状。皮损可发生在皮肤任何部位。位于唇、口周、龟头、[[肛门]]等[[皮肤粘膜]]交界部位者,常易出现[[糜烂]]或[[继发感染]]而引起疼痛,此时,患者常来急诊。皮损历1周不退,留有灰黑色[[色素沉着]]斑,经久不退。再服该药时,于数分钟或数小时内在原处发痒,继而出现同样损害并向周围扩大,致使表现为中央色素加深而边缘潮红的损害。复发时,其他部位可出现新皮损。 (三)[[荨麻疹型药疹]] 较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型,偶由第Ⅱ型变态反应所引起。 1.引发药物 多为青霉素,血清制品,[[痢特灵]],[[水杨酸盐]],磺胺,[[普鲁卡因]]等。 2.临床表现 与[[急性荨麻疹]]相似。也可有[[高热]]、[[关节痛]]、淋巴结肿大、[[血管性水肿]]、[[蛋白尿]]等[[血清病]]样[[综合征]]样表现,并可累及[[内脏]],甚至发生过敏性休克。 (四)Stevens-Johson综合征型药疹多由Ⅲ型变态反应引起,属重型药疹。 1.引发药物 常为磺胺类特别是[[长效磺胺]],巴比妥,保太松等[[解热]]镇[[前药]],[[苯妥英钠]]等。 2.临床表现 发病急,伴高热等全身[[中毒]]性症状。皮损分布广泛,以水疱、大疱、糜烂与[[结痂]]为主。常位于[[腔口]]周围,并严重地侵及粘膜。可出现肝、[[肾功能]]障碍并伴发[[肺炎]]等[[合并症]],[[病死率]]5%~10%。 (五)[[紫癜型药疹]] 由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。 1.引发药物 多为磺胺类,[[保泰松]],[[消炎痛]],苯妥英钠,巴比妥等。 2.临床表现 轻者双[[小腿]]出现[[瘀点]]或[[瘀斑]],散在或密集,重者四肢、躯干均可累及,甚至伴有[[粘膜出血]],[[贫血]]等。Ⅲ型反应引起者为[[血管炎]]的表现,皮损形态可自[[风团]]、[[丘疹]]、[[结节]],[[水疱]]至[[坏死]][[溃疡]]等多种成分,但均有可触及[[紫癜]]性损害(palpable purpura)出现。重者可有肾、[[消化道]]、[[神经系统]]受累,并伴有发热、关节痛等[[全身症状]]。 (六)[[中毒性坏死性表皮松解型药疹]](TEN)为最重型药疹,一般均在急诊中先见到。 1.引发药物 磺胺类,水杨酸盐,保泰松、氨基比林等[[解热镇痛药]],酚酞,青霉素,四环素,巴比妥,苯妥英钠等。 2.临床表现 起病急,伴有高热、烦躁、[[嗜睡]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]等明显全身中毒症状。皮肤表现为[[表皮]]全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片,继而紫褐色,1~2天内斑上出现大疱并扩展,副合成几十厘米大小,呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂,类似Ⅱ[[度烫伤]]。Nilolsky征(十),同时,口、眼、鼻、[[上呼吸道]]、阴部、[[食管]]处粘膜,可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。[[体温]]常持续在40℃上下,历2~3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重,病死率25%~50%。多因继发感染、[[肝肾]]功能障碍、水电解质紊乱而死亡。 3.鉴别诊断 需与[[中毒性休克综合征]](toxic shock syudrome)相鉴别。后者发生在[[月经]]来潮期妇女,皮肤虽出现广泛性红斑及[[脱屑]],但无大疱出现,亦无疼痛而可鉴别。此外尚须与[[葡萄球菌]]性皮肤[[烫伤]]样综合征相鉴别(staphylococcal scalded skin syndrome,简称SSSS),该病全身性中毒反应亦明显,出现全身性红斑及[[大疱性]]损害,但其病变较浅,[[表皮松解]]所形成的[[裂隙]]在角层下面的[[颗粒层]]和[[棘细胞]]层上部;而前者则发生在基底细胞下方。若诊断有困难时,可取水疱表皮进行冰冻切片做HE[[染色]]即可鉴别。 (七)[[剥脱性皮炎型药疹]] 可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接[[毒性]]作用所引起,属重型药疹。 1.引发药物 多为[[鲁米那]],磺胺类,保泰松,苯妥英钠,[[对氨基苯甲酸]],链霉素,金、砷等重金属。其他如羟[[吡唑]]嘧啶(Allopurinol)、[[甲氧]]噻吩头孢菌素(Cefoxitin)、[[甲氰咪胍]]、[[氯喹]]、[[异烟肼]]、硫[[酰脲]](Sulfonylurea)等亦可引起。 2.临床表现 首次用药潜伏期长,一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。 此型药疹在发病开始即有[[寒战]]、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害,逐渐增重,最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀,皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重;同时,唇、[[口腔粘膜]]潮红、水肿或水疱糜烂、结痂;眼结合膜水肿,分泌物多,[[畏光]]。全身[[浅表淋巴结]]可肿大。一般于两周后,[[红肿]]减轻,全身皮肤开始鳞片状脱屑,手足可呈套状剥脱,[[头发]]与甲亦可脱落。病程2~4周。重者可伴发[[支气管肺炎]],[[中毒性肝炎]],[[肾炎]],[[皮肤感染]],甚至[[败血症]]。若处理不当,伴发水[[电解质紊乱]]、继发感染时也可危及生命。 (八)[[光感型药疹]] 服药后需经[[紫外线]]作用后才出现皮损。分光毒及光过敏性反应两类。 1.诱发药物 磺胺类,四环素,[[灰黄霉素]],酚[[噻嗪类]],[[萘啶酸]],[[苯海拉明]],[[去敏灵]],[[奎宁]],异烟肼,[[维生素B]]<sub>1</sub>,氨甲喋呤等。 2.临床表现光毒反应性损害,可发生在初次服药的患者,经日晒后2~8h,暴光部位皮肤出现红斑、水肿或大疱。[[光过敏反应]]性损害则于暴光后有5~20天致敏潜伏期,以后再暴光时,于数分至48h内发病。皮损可为红斑风团性损害,也可为丘疹、水肿性斑块、结节、水疱或[[湿疹]]样等多形态性损害。除暴光部位外,非暴光部位也可发生。均伴瘙痒。 (九)[[系统性红斑狼疮]](SLE)综合征样反应 1.诱发SLE的药物 指能激发潜在的SLE,或使已出现的SLE症状更形加重的药物。主要为青霉素,磺胺类,保泰松等。临床表现与SLE相同。停药后并不能阻止病的发展。 2.产生SLE的药物 指具有引起SLE综合征效能的药物。主要为肼苯哒嗪,[[普鲁卡因酰胺]],异烟肼,苯妥英钠等。所引起的临床症状与真性SLE相同,但较轻。[[抗核抗体]][[滴度]]很高,[[红斑狼疮]]细胞(十),而抗双链[[DNA]]抗体(-),[[补体]]总活性值正常。肾与[[中枢神经系统]]很少受累。停药后可愈。 '''四、诊断''' 由于药疹[[临床类型]]多,急诊工程师要时刻警惕药疹的可能性,但必须能排除其所模拟之疾病后才能做出正确诊断。又由于急诊中见到的药疹多为过敏反应性机制,下述规律有助于诊断:①有明确服药史;②初次接触有一定潜伏期;③皮疹发生突然,多数为对称性分布,进展快,1~2日即可遍及全身,皮疹色鲜红,伴瘙痒。皮疹与发热间无[[传染性]]规律;④对服用多种药物的复杂病例,主要根据服药与发疹两者在时间上的关联,并参考疹型与诱发药物间的规律进行分析,常能找出致敏药物。对初次使用之药物,一般将分析重点限在两周之内;对再次使用者,可限在3天之内。 '''五、药疹的治疗''' (一)病因治疗尽可能明确病因,立即停用致敏或可疑致敏性药物,并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹,要给与络合剂,如[[二巯基丙醇]](BAL)等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1~2日[[肌内注射]]3mg/kg,每4h一次,第3天改为每6h一次,以后10天内每日2次。 (二)对症及[[支持疗法]] 对重型药疹的治疗原则为及时抢救,尽早收入院治疗。留院观察时,须加强护理,加强支持疗法,严防或治疗继发感染,避免再次发生交叉过敏性反应。 1.抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争,立即皮下或肌内注射1:1000[[肾上腺素]]0.3~0.5ml。[[呼吸困难]]者予以吸氧,[[喉头水肿]]已堵塞[[呼吸道]]时,可考虑[[气管切开]]。 2.[[激素]] 对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者,及早使用大剂量[[糖皮质激素]]为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。一般用量为相当于[[强的松]]60~100mg/d的剂量。不能口服时,以琥拍酸[[氢化可的松]]200~400mg或[[氟美松]]5~10mg,加在5%~10%[[葡萄糖]]500~1000ml,[[静脉点滴]],8h内输完。待病情稳定后可改口服。症状控制后应尽快减量至停药。 3.抗组胺药 选H<sub>1</sub>[[受体]][[拮抗剂]],如苯海拉明每次mg,每日3次或20mg肌注,每日3次等,对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。 4.维持水电解质平衡 注意[[胶体]]或蛋白质的输入量,必要时[[输血]]或[[血浆]]。 5.预防及治疗[[感染]]对大面积表皮脱落者应按[[烧伤]]对待,要求[[无菌]]性操作,包括房屋、床单等的无菌[[消毒]]。要及时进行皮肤损害与[[血液]]的[[细菌培养]](包括[[真菌]]培养)和[[药敏试验]],并均须投以与致敏药物结构无关的全身性[[抗生素]]。 6.伴发其他脏器损害的处理 如伴有[[再生障碍性贫血]]、[[粒细胞]]缺乏、[[血小板减少]]、[[溶血性贫血]]等则按血液病常规处理。对伴有心、肝、肾等方面的受累时亦应按[[内科]]常规处理。 7.粘膜损害的处理 可用3%[[硼酸水]]清洗[[结膜]],[[皮质类固醇]]眼药滴眼每3h一次。解膜受累时要用抗生素眼药膏予以保护。要注意保护口腔粘膜损害的清洁,用2%[[碳酸氢钠]]或1%~2%H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>漱口,必要时应请[[眼科]]或[[口腔科]]医师共同处理。 8.皮肤损害的局部治疗 选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物,根据损害的特点进行治疗。肿胀明显或渗液性损害,可用[[生理盐水]]或次醋醋铝液1:20~1:40进行开放性[[湿敷]],每次min,若已连续6次后,须停用至少0.5h,才能再次应用。[[渗出]]一旦停止,即可改用0.5%~1%氢化可的松霜,或硼锌糊,或30%[[氧化锌油]]。对TEN大面积大疱及糜烂面的治疗,以保持局部干燥为宜。可将全身皮肤暴露在无菌布罩内,用40W灯泡数个烘烤,以促进[[创面]]干燥。然后用1%[[龙胆紫]]或[[硝酸银]](0.2%)涂面糜烂部位。 (三)对轻型药疹的治疗 一般于停药后2~7天皮损即可消退。若全身症状明显时,可口服相当于强的松20~40mg/d,皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用[[单纯扑粉]]或[[炉甘石洗剂]]以[[止痒消炎]],有糜烂渗液时可用湿敷。 (王洪琛) '''参考文献''' [1]Rook, A et al: Textbook lf Dermatology. 4 th ed. Vol.[[II]] Blackwell ScientificPublications Oxford London.1986 [2] 临床[[皮肤病学]]。江苏科学技术出版社,1981 [3]Fitzpatrick,TB et al: Dermatology in General Medicine 3 rd ed.McGraw-Hill BookCompany New York,1987 [4]Wintroub,BU et al: Cutaneous drug reactions:Pathogenesis and clinicalclassification J Am Ac-ad Dermatol1985;13:167 [5]Murata Y:Erythema Multiforme due to Elofibrate J Am Acad Dermatol 1988;18:381 [6] 李士荫:药物变态反应。青海人民出版社。1979 [7]Maddin S: Current dermatologic therapy.WB Saunders company.1982 [8] 张保如等。治疗8例[[大疱性表皮松解]][[萎缩]]型药疹。临床皮肤科杂志,1986;15:101 [9] 曹思孝等:大疱性表皮松解型药疹23例报告,临床皮肤科杂志,1981;10:70 ==参看== *[[药疹]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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