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急诊医学/缓慢心律失常
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{{Hierarchy header}} 心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常[[心脏]]即使只有30次/min的心跳,也能保持适当的心排[[血量]]。当心脏有器质性病变时,过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的[[症状]],[[头痛]]、[[头晕]]、眼黑、[[乏力]],甚至一过性[[晕厥]]。 严重的[[窦房结]]病态[[综合征]](病窦)和高度[[房室传导阻滞]]是急诊中常见的缓慢[[心律失常]]。 '''(一)[[病态窦房结综合征]]''' 病窦的[[临床表现]]有三种:[[窦性心动过缓]](持续性)、[[窦房传导阻滞]],及[[慢快综合征]]。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下,甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候,由慢突然变快(此时多为[[房性心动过速]]或[[房颤]]、房扑)病人觉得心慌、[[气短]],由快变慢往往发生很突然,病变的窦房结受到快速心律的抑制,不能按正常时间恢复发放冲动,致[[心脏停搏]]较长时间,此时病人觉得一系列[[脑缺血]]的症状,甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内,病变时可长达数秒之久(图20-9)。 {{图片|gl0fecpu.jpg|病窦的复律时间}} 图20-9 病窦的复律时间 病窦的病因有心肌[[缺血]]、[[心肌炎]]症及药物[[副作用]]。老年人窦房结[[细胞]]退行性变,可能在这基础上合并上述病因,病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种[[抗心律失常药]]物,如Ⅰ型快通道[[抑制剂]],β[[受体]]阻滞,钙离子[[拮抗剂]],和[[乙胺碘呋酮]]等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用,一旦窦房结功能障碍,药物抑制作用便可显现,以致发生严重的缓慢心率。 窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变,使有[[代偿作用]]的交接区逸搏频率也很缓慢,甚至不出现,加重了患者的症状。 有症状的病窦,从[[心电图]]上就可以获得诊断。 处理的办法是:①药物提高窦房结频率。可用[[阿托品]]0.6mg[[静脉注射]],如心动过缓未改善则可再给予0.4~0.6mg。阿托品作用持续10min至6h,若心动过缓再度出现可再给予阿托品,但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现[[窦性心动过速]],若剂量过小(如0.3mg)可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌[[梗死]],[[低血压]],[[心力衰竭]],或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是[[异丙肾上腺素]],1mg溶于[[葡萄糖]]液内成2~4μg/ml。开始小剂量(1.0~2.0μg/min)[[静脉点滴]],逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体[[兴奋剂]],可以加快心率,增强[[心肌]]收缩力,但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加,相对地[[肾血流量]]减少,[[动脉]][[舒张压]]降低,可以使冠脉[[灌注压]]降低。心率和心肌收缩力增加,心肌耗氧量增多,另一方面冠脉灌注减少,有可能不利于心肌[[代谢]],在[[冠心病]]中加重[[心肌缺血]]。②安装心导管临时起搏。消除诱因,给以药物后心率不增快,仍心排血量不足或[[心功能不全]]的症状时,宜经[[皮静脉]][[穿刺]]送入起搏[[导管]],留置于[[右心室]][[心尖]]部(偶有在右[[心房]]临时起搏),进行起搏。临床起搏一般不超过7天,病情好转;若超过2周仍不缓解,则应考虑安置永久[[心脏起搏器]]。 '''(二)高度房室传导阻滞''' 房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长;Ⅱ度为房室传导部分受阻,P波后面[[心室]]脱落;Ⅲ度则为完全受阻,P波与QRS波群无[[传导]]关系。 Ⅰ度[[传导阻滞]]没有症状,往往因周身[[疾病]]就诊发现。治疗针对病因,注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。 Ⅱ度传导阻滞时,阻滞比例较高,R波脱落较多,心室率就会明显缓慢,如2:1或3:1房室传导时心室率很慢。 Ⅲ度传导阻滞时,根据发生的急缓和心室率决定其症状,从头晕、乏力、活动时加重,直到[[阿-斯综合征]](图20-10)。 {{图片|gl0fee0s.jpg|Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图}} 图20-10 Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图 分析心电图上P波及QRS波群的[[传导时间]]及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查,将房室间分为房内、[[房室结]]、希氏束、希氏束远端等部分,进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义,可以协助判断预后,因为阻滞部位越是靠下,心室率越慢,异位逸搏点的稳定性差,有可能发展为完全性阻滞而出现心脏[[猝死]]。房室结部位的阻滞,心室逸搏点在交接区,频率在55次/min左右,QRS波群正常。其病因为[[风湿性心肌]]炎、急性下壁心肌缺血或梗死,及[[洋地黄中毒]]等,原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞,逸搏点在心室内,频率慢,40次/min上下,多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、[[心肌病]],及广泛的前间壁[[心肌梗死]],多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显,是需要及时处理的。 处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴,剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率,但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导,但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率,增重了传导阻滞部位的承受,反而减少了房室间的传导。[[急性心肌炎]]或心肌缺血可以试用[[静脉]]氢化考地松或[[氟美松]],可能帮助消除传导部位的[[水肿]]。若是点滴2~3天无效则不宜长时间应用。 急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状,病人可能时时发生心脑综合征。首先,立即以60~70次/min的频率,有节奏地拳击病人[[胸骨]]下部,以维持病人的心跳,为[[植入]]临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使[[室颤]]发生,故应在[[心电监护]]下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。[[食管]][[电极]]由[[鼻孔]]插入45±5cm,此时食管电图上房波很小,心室波明显,多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms,电压自15V开始渐增,直到夺获心室起搏。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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