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急诊医学/心脏泵功能的调节
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{{Hierarchy header}} 引起[[心力衰竭]]的原因很多,因为[[心脏]]泵功能是受很多因素调节的。 '''一、心脏的[[前负荷]]''' 亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷,相当于回心血量或[[心室]]舒张末期的[[血容量]](ventricular end-diastolic volume,VEDV)及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)(请参看第2章第一节)。 临床测定VEDP方便,可用以估计[[心肌]][[初长度]]。自周围[[大静脉]]将漂浮[[导管]]顶端经[[右心房]]、[[右心室]]送入肺小动脉末端,测定肺[[毛细血管]]楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP),在无[[原发性]]肺部疾患和心脏机械性梗阻时,PCWP与左房压 (left atrial pressure,[[LAP]])和左室[[舒张]]终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等,以此作为心脏前负荷的指标,反映左室功能。PCWP的正常值为0.8~1.6kPa(6~12mmHg);达2.0~2.67kPa(15~20mmHg)时,心脏处于最佳充盈状态,CO增加到最大限度;超过2.67kPa(20mmHg),则心肌收缩力反而下降,加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加,致CO下降,并出现[[肺充血]]和[[左心衰竭]]的一些表现。PCWP升高是左室[[衰竭]]的最早的[[血液]]动力学改变。 '''二、心肌收缩性''' 指与心脏负荷无关的[[心室收缩]]能力(参看第2章第一节)。 心力衰竭患者[[交感神经]][[兴奋性]]增高,构成机体[[应激]]时的首要调节机制。患者血中[[儿茶酚胺]]含量增加,与[[心肌细胞]]膜的β[[受体]]结合,使膜的慢通道开放,促使[[Ca]]<sup>2+</sup>内流,加之增快[[肌质网]]摄取和释放Ca<sup>2+</sup>的速度,故可[[代偿]]地增加心肌收缩力。 '''三、心脏的[[后负荷]]''' 亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷,即心室射血阻抗(参看第2章第一节)。 '''四、心率''' 在一定范围内,心率加快,CO增加,轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是,[[心室舒张期]]随心率增加而相应缩短。当心率过快(>150次/min)时,则心室舒张期过短,充盈量过低,致心肌收缩力下降,CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加,可致心力衰竭。心率显著过缓时,虽然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加,但心脏指数(cardiac index,CI) 降低,亦可致心力衰竭。 '''五、心室收缩的协调性''' 心室收缩时室壁[[运动协调]]亦是维持正常CO的重要因素之一,此对[[冠心病]]、尤其是[[心肌梗死]]患者的[[心功能]]尤显重要。[[心肌缺血]]、心肌梗死时,可出现心肌局部运动减弱或消失,运动不同步甚至形成矛盾运动,使心室收缩失去协调性,患者CO降低(参看第2章第一节)。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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