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急诊医学/心肌的传导功能
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{{Hierarchy header}} (一)[[传导]]功能及其影响因素 [[心肌细胞]]的结构是很特殊的,每一[[细胞]]的两端呈分支状而与其他细胞相连接,电离子可以在连接处的“间盘”(intercalated disc )自由通过。因此,[[心肌]]是一个相互通联的导体。当一端的心肌细胞除极后,它的除极波可以依序扩散到相连接的心肌组织,这称为[[心脏]]的传导性。传导的速度则取决于以下几种因素。 1.除极的波幅大小 波幅的大小代表着电位差的大小。[[压差]]愈大,其推动力愈强,传导的速度愈快。以[[心室]]肌为例,它的0位相波幅可达110~120mV,而在[[房室结]]则不过70~80mV,前者的传导速度快,而后者则较慢。 2.除极的速度 即0位相上升的速度,上升速度愈快(快通道[[纤维]]),其传导也愈快。反之如慢通道纤维,其传导速度就缓慢。 3.传导的阻力 正常情况下电波的阻力很微小,但在病态情况下,如[[缺氧]],则细胞间的阻力增大,传导减慢。纤细的纤维内阻也较粗纤维为大。 临床上有许多情况可以影响心肌(包括传导系统)的传导速度,例如在[[交感神经]][[兴奋性]]增强时传导速度增快,反之[[迷走神经]]功能过强时则减慢。血钾过高、血钙过低均降低心肌细胞的除极幅度和速度,使传导减慢。[[缺血]],不仅使传导的阻力增大,更重要的是影响除极速度和幅度,使传导减慢。 (二)递减性传导 递减性传导指的是在心肌组织中传导速度愈来愈慢,传导力也渐趋减弱。在异常情况下,如缺血的心肌组织,由于缺乏足够的能量供应,[[钠泵]]受抑制,除极幅度及速度均减弱,由正常心肌传来的推动力在进入缺血的组织后就逐渐减弱,严重时即产生[[传导阻滞]]。 在正常的心肌中,如房室结也存在着递减性传导,这是由于它是慢通道纤维,其除极的势能较低,而且它的纤维较细,内阻较大的原故。递减性传导在[[房室传导阻滞]]的机制中,占有重要位置。 (三)单向传导 单向传导(单向传导阻滞)指的是当心电传导沿着某一方向前进时,虽然传导减缓,但仍能通过,而从相反的方向传导时,即不能通过。它的机制是: 1.存在着递减性传导区 心肌的一部分存在着轻重不等的受损区,在激动由左向右进行时,借助于由正常心肌传来的较强的除极力量,它可以通过有障碍的区域,虽然它的势能减弱,传导速减缓了。当激动由右向左前进时,由于已受到前一段有传导障碍的心肌的影响,传导力量已趋减弱,最后则终止在有较重的传导障碍区(图2-14)。 {{图片|gkza2y4c.jpg|单向传导阻滞发生机理}} 图2-14 单向传导阻滞发生机理 2.心电活动的不均衡性 部分心肌受损后,它的[[极化]]程度不全,除极及复极的时间均较周围的心肌组织延缓。当激动由一个向传来时,该部分心肌恰好处于不应期,不能将激动下传;而稍晚一些时候,激动由另一端绕行过来,该部心肌已恢复了传导性,激动就得以传过去。 以上两种机制可以独立起到作用,也可以合并存在而产生单向传导阻滞。单向传导阻滞是折反心律的重要条件之一。 快速性[[心律失常]]的发生机制,常可以从自律性的改变或传导功能的异常中找到解释,而两种机制并存共同导致心律失常的情况也很多见。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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