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{{Hierarchy header}} [[PG]]由体内多处组织所合成,[[肾脏]]是其中重要器官之一,肾脏集合管、[[髓质]]、小球以及肾血[[管细胞]]都能形成PG,其中主要者为PGE<sub>2</sub>和PGI<sub>2</sub>。PGE<sub>2</sub>可以在髓质和[[皮质]]中形成,而PGI<sub>2</sub>主要形成于[[肾皮质]]。 PG对肾脏[[血液]]动力学影响,主要是通过[[动物试验]]来证实。已经证明PGE<sub>2</sub>可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活,肾皮质内带和髓旁血流增加,但皮质外带血流改变不明显,这种现象,不仅见于PGE<sub>2</sub>,也见于其他[[血管舒张]]作用的PG。PGE<sub>2</sub>虽然可以增加肾血流,但不改变GFR,这种情况下入球[[动脉]]阻力可下降50%,出球动脉下降30%。应用PG[[抑制剂]],可以抵销这些改变。[[血管收缩剂]]也可以引起[[代偿]]性的肾内合成PG增加。因此,各种因素减少肾脏血液动力学时,PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。 如上所述,[[血管紧张素Ⅱ]](AⅡ)对[[肾小球滤过率]]的几个决定因素如[[血浆]]流量、入球动脉和出球动脉阻力以及[[肾小球]]滤过面积有重要作用。PGE<sub>2</sub>、PGI<sub>2</sub>对肾小球功能同样有重要作用,其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗,另一方面,AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE<sub>2</sub>,PGI<sub>2</sub>可以直接作用于肾小球[[感受器]],特别是[[系膜细胞]],增加细胞内cAMP,对系膜起调控作用。 如前所述,AⅡ主要作用部位在系膜,导致系膜细胞收缩,引起肾小球滤过面积缩小,PGE<sub>2</sub>有对抗AⅡ的这种作用。同样理由,[[环氧化酶]]抑制剂如[[消炎痛]]则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制,则PGE<sub>2</sub>和PGI<sub>2</sub>[[舒张]][[血管]]作用增加。 了解PG和[[血管紧张素]]肾内作用有重要意义。[[充血性心力衰竭]]、一些[[肝脏]][[疾病]]、肾小球疾病、[[血容量]]不足等情况都伴有[[血浆肾素活性]]和AⅡ浓度增加,同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE<sub>2</sub>这种代偿性增加被阻断,如用消炎痛一类药物,则肾小球滤过率和[[肾血浆流量]]会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用,同时还受α-[[肾上腺素]]能[[儿茶酚胺]]以及[[加压素]]调节。但AⅡ[[受体]]此时如果也被阻断,则能减少该PG抑制剂的这种使[[肾功能]]恶化作用。动物实验,消炎痛引起的[[肾缺血]],可以用Captopril处理而恢复。又如[[门脉高压]]、低钠。因PG抑制剂而GBF下降,如果用Captopril抑制AⅡ,肾血流可恢复。总之,无论如何,只要肾血管收缩因素,包括AⅡ,α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加,肾脏功能使成为“PG依赖”,抑制PG,则加强肾血管和肾小球[[毛细血管]]收缩,使RBF和GFR下降。此时[[血管紧张素转换酶抑制剂]],在理论上有很好效益,临床上值得进一步观察。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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