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急诊医学/产科弥散性血管内凝血
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{{Hierarchy header}} '''一、[[病理]]生理''' [[创伤]]性[[分娩]]、[[感染]]等因素可使[[内皮细胞]]破坏,引起[[血小板]]的聚合及[[纤维蛋白]]的产生,同时激活Ⅻ因子、内源性[[凝集]]系统及纤维蛋白溶酶,继之激活纤溶系统,不仅使受损部位,而且全身的凝集过程都可发生异常。过多的纤维蛋白溶酶可降解[[纤维蛋白原]],Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子,[[补体]],[[血浆蛋白]]及某些[[激素]]。纤维蛋白-纤维蛋白原的裂解产物(FSP)不仅可干扰纤维蛋白单体的聚合,且抑制了以血小板为主的初级凝集过程。纤维蛋白聚合沉积于[[微血管]]床,干扰[[毛细血管]]的循环,引起组织[[缺氧]]及[[缺血性坏死]]。血小板缠绕于纤维蛋白之中,其清除率增加而发生[[血小板减少]]。纤维蛋白分解,纤维蛋白溶酶激活了以补体为介质的[[细胞]]破坏及其他[[免疫]]现象。感染的[[内毒素]]还可激活[[激肽]]系统,过多的[[缓激肽]]造成[[低血压]],[[血管]]通透性增加。 [[妊娠]]第4~6月,[[血浆纤维蛋白原]]增加,临产前可高达400~600mg%,Ⅶ、Ⅹ因子可为正常的120%~180%,Ⅷ因子可增加1倍;妊娠第7~9月,[[凝血时间]]、[[凝血酶时间]]、部分凝血[[激酶]]时间缩短,孕妇处于高凝状态。加上孕期纤溶性降低,有易发生DIC的倾向。 '''二、[[产科]]DIC的诊断与治疗''' (一)诊断 产科某些[[疾病]],如[[先兆子痫]]、[[子痫]]、[[胎盘早期剥离]]、[[羊水栓塞]]、胎死宫内、高张盐水[[引产]]、感染等常易并发DIC。 在有上述[[合并症]]伴有多处[[出血]]时应怀疑急性DIC,尤其是与[[失血]]不成比例的持续低血压,及发生[[肾功能衰竭]]时,更应考虑DIC的存在。 产科更多见的是慢性DIC,很少大量出血,常为[[齿龈]]及[[粘膜出血]],发生青紫[[瘀斑]],病人常能[[代偿]],确诊需作[[实验室检查]],最敏感的变化是[[抗凝血酶]]Ⅲ(AntithrombinⅢ,ATⅢ)。ATⅢ抑制[[凝血酶]]的产生,当体内有一系列[[凝血机制]]激活时,ATⅢ的消耗增加,且活性降低,对过度凝集的敏感性亦增加。 纤维蛋白肽(FibrinopeptideA,FPA)是纤维蛋白分裂的第一个肽类半寿期为3min,它可准确地反映出过多的纤维蛋白的产生,慢性DIC时FPA常常明显增加,还可伴有[[凝血酶原时间]]异常,部分凝血激酶时间缩短,血小板减少,FSP增加等变化。 (二)治疗 主要有以下几方面:①去除引起DCI的原因。②补充[[血容量]],以纠正低血压、低灌注的状况。③少数病人对补充凝集成分有效,如干冻[[血浆]]、血小板、冷藏血。 若出血不严重,在上述治疗开始后可以观察4h,一方面可了解治疗结果,另外可作更多的实验室检查来明确病人的情况。经治疗DIC仍不能纠正时,要考虑[[肝素]]治疗。肝素治疗时[[循环系统]]必须完整,若无ATⅢ,肝素则无效。若ATⅢ活性高于70%,小量肝素治疗(即2500~5000u,8~12h)许多病例均可有效,低量肝素的疗效可从临床及实验室检查两方面看出。此外ATⅢ的浓缩剂现已成功地用于治疗产科急性DIC。少数病人在上述处理后,仍有继发于纤溶而出血,可考虑抗纤溶药物,如6[[氨基已酸]]。 '''三、妊娠引起的DIC''' (一)先兆子痫、子痫 是产科DIC最常见的原因,但仅有少数先兆子痫、子痫发生,并非所有这类病人均有明显的凝血机制异常,如血小板减少,FSP增加,[[凝血酶原]]、部分凝血激酶时间异常,但可有慢性凝集异常的表现:①[[肾脏]]发现有纤维蛋白或纤维蛋白样物质形成,[[肾小球]]内皮细胞的[[增殖]],[[肝脏]]活检亦发现有纤维蛋白样物质。②ATⅢ活性降低,Ⅷ因子消耗增加,出现在临床[[症状]]开始之前。③血小板存活期缩短。④以纤维蛋白肽为表现的纤维蛋白的产生增加。⑤纤溶活性降低。 而上述变化在有慢性[[高血压]]的未孕妇女并不存在。对先兆子痫的病人需追查ATⅢ及[[血小板计数]],因有[[血栓栓塞]]的危险,术后这些病人可考虑用小量肝素来预防。 (二)胎盘早期剥离 是产科急性DIC最常见的原因,不仅大量消耗了各种凝集成分,也激活了纤维蛋白及纤溶系统,血小板下降,ATⅢ活性减少,纤维蛋白肽A、纤维蛋白单体增加,与[[胎盘早剥]]的程度有一致的关系,胎盘早剥一发生,FSP就开始增加,部分剥离后FSP更增高,在完全剥离后FSP达最高峰,以后下降。FSP的升高与[[产后出血]]亦有高度相关关系。 治疗主要是排空[[子宫]],有效地维持循环,很少需要补充凝集成分。 (三)[[感染性]][[流产]] 许多感染性流产,几乎全部有感染性[[休克]]的病例均有[[凝血]]异常,DIC伴有各种程度的纤溶。可能由于[[细菌内毒素]]的作用,引起内毒素、血管内皮细胞、血小板及补体相互作用的反应,这些反应导致[[组胺]]、激肽、5[[羟色胺]]的释放,引起[[血压]]下降、组织缺氧、[[酸中毒]]。[[血管舒缓素]]产生的多少直接与休克的严重程度成正比。休克加重DIC,凝集过程中,激肽激活,纤维蛋白使微血管床闭塞,引起组织严重灌注不良,肾功能衰竭及[[呼吸窘迫综合征]]常是病人致死的原因。 治疗除大量[[抗生素]]及手术清理宫腔外,对肝素的应用尚有不同的看法。有人认为肝素可减少继续休克的危险,可以增加这类病人的存活率,并可以减少可溶性纤维蛋白单体的浓度,防止纤维蛋白的进一步产生。但有人也认为用肝素无利,尚需研究。若用肝素可给予5000u,8~12h一次。 (四)胎死宫内 胎死存于宫内约3~4周,实验室检查常常开始表现出异常。甚至胎死1周就可有纤维蛋白肽A(FPA)增加。检查病人可发现有低纤维蛋白原[[血症]],纤维蛋白溶[[酶原]]减少,ATⅢ减少,FPA增加及血小板减少。[[死胎]]可释放[[凝血激酶]]进入母体循环,引起慢性DIC的发生。治疗首选肝素,5000~100000u,每12h给药1次,一般不延长部分凝血激酶时间。肝素随孕期的进展其清除率增加,因此可考虑增加剂量,直至FPS下降,血浆纤维蛋白原上升。此时,分娩死胎为宜。 (盖铭英) '''参考文献''' [1]Weiner CP:The obstetric patient and disseminated intravascularcoagulation.Clinics In Peri-natology.1986;13:705 [2]Weiner CP:Obstetric coagulopathies.Clinic Obs & Gyn1985;28:1 [3]Hoger EO:Antepartum Bleeding.in Diagnosis and Management or ObstetricEmergencies.edit-ed by H E Fadel.Menlo park Addison-Wesley publishingCompany,Inc,1982;p43~61 [4]Prichard JA,Macdonald PC:Obstetric Hemorrheage.in Williams Obstetrics 16thedition edited by Prichard J A and Macdonald P C,New YorkAppleton-Century-Crofts,1980;P859~891 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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