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心脏病学/室间隔缺损
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{{Hierarchy header}} 约为先心病总数20%,可单独存在,也可与其他[[畸形]]并存。 【[[病理]]解剖】 根据缺损的位置,可分为五型: 一、[[室上嵴]]上缺损 位于[[右心室]]流出道,室上嵴上方和主、[[肺动脉瓣]]之下,少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 二、室上嵴下缺损 位于[[室间隔膜部]],此型最多见,约占60-70%。 三、隔瓣后缺损 位于右心室流入道,[[三尖瓣]]隔瓣后方,约占20%。 四、肌部缺损 位于[[心尖]]部,为肌小梁缺损,收缩期时间隔[[心肌]]收缩使缺损变小,所以左向右分流量小。 五、[[共同心室]] 室间隔膜部及肌部均未发育,或为多个缺损,较少见。 [[室间隔缺损]],缺损在0.1~3cm 间,位于膜部者则较大,肌部者则较小,后者又称Roger氏病。缺损若<0.5cm则分流量较小,多无临床[[症状]]。缺损小者以右室增大为主,缺损大者[[左心室]]较右心室增大明显。 【病理生理】 在心室水平产生左至右的分流,分流量多少取决于缺损大小。缺损大者,[[肺循环]][[血流量]]明显增多,流入[[左心房]]、室后,在心室水平通过缺损口又流入右心室,进入肺循环,因而左、右心室负荷增加,左、右心室增大,肺循环血流量增多导致[[肺动脉压]]增加,右心室收缩期负荷也增加,最终进入阻塞性[[肺动脉高压]]期,可出现双向或右至左分流。 【[[临床表现]]】 一、症状 缺损小,可无症状。缺损大者,症状出现早且明显,以致影响发育。有心悸[[气喘]]、[[乏力]]和易[[肺部感染]]。严重时可发生[[心力衰竭]]。有明显肺动脉高压时,可出现[[紫绀]],本病易罹患[[感染性心内膜炎]]。 二、[[体征]] [[心尖搏动]]增强并向左下移位,心界向左下扩大,典型体征为[[胸骨]]左缘Ⅲ-Ⅳ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音,向心前区[[传导]],伴收缩期细震颤。若分流量大时,心尖部可有功能性[[舒张]]期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压,肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。 【实验室及其他检查】 一、X-线 缺损小者心影多无改变。缺损中度大时,心影有不同程度增大,以右心室为主。缺损大者,左、右心室均增大,[[肺动脉干]]凸出,肺血管影增强,严重肺动脉高压时,[[肺野]]外侧带反而清晰。 二、[[心电图]] 缺损小者心电图无异常。缺损中度大以上者,示右心室或左、右心室肥大。 三、[[超声心动图]] 左心房、左、右心室内径增大,[[室间隔]]回音有连续中断,[[多普勒超声]]:由缺损右室面向缺孔和左室面追踪可深测到最大[[湍流]]。 四、心导管检查 右心室水平血[[氧含量]]高于[[右心房]]0.9%容积以上,偶而[[导管]]可通过缺损到达左心室。依分流量的多少,[[肺动脉]]或右心室压力有不同程度的增高。 【诊断】 根据典型体征,X-线、心电图,超声心动图及心导管等检查可以确诊,但需注意当本病合并有[[动脉导管未闭]]时,后者的杂音往往被室间隔缺损的响亮杂音所掩盖,而易于漏诊,或者室间隔为瓣下型缺损时,由于左至右分流的[[血液]]直接流入肺动脉,致肺动脉血氧含量高于右心室,易于误诊为动脉导管未闭。故必要时可作[[升主动脉造影]]明确诊断。 【鉴别诊断】 一、[[房间隔缺损]][[原发孔]]未闭型 见房间隔缺损节。 二、[[肺动脉口狭窄]] 肺动脉口狭窄病人肺动脉区第二音正常或减低,X-线示肺血管影稀少,[[右心导管检查]]无分流,右心室与肺动脉间有收缩期压力阶差。 三、梗阻性[[肥厚型心肌病]] 梗阻性[[心肌病]]杂音为喷射性,响亮随体位及[[呼吸]]而改变,[[X线]]示肺动脉干不凸出,肺血管影不多。 四、室上嵴上型室间隔缺损位于[[主动脉瓣]]下,使主动脉瓣失去支持而致[[主动脉瓣关闭不全]],需注意与动脉导管未闭,[[主动脉窦瘤]]破入右心、主肺动脉缺损鉴别。右心导管检查示右心室水平有分流,升主动脉造影示左心室有[[造影剂]]返流,右心室提前显影。 【治疗】 一、[[内科]]治疗 主要防治感染性心内膜炎,肺部感染和心力衰竭。 二、[[外科]]治疗 直视下行缺损修补术,缺损小,X-线与心电图正常者不需手术,若有/或无肺动脉高压,以左至右分流为主,手术效果最佳,以4-10岁为宜,若症状出现早或有心力衰竭,也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压,有双向或右至左分流为主者,不宜手术。 ==参看== *[[室间隔缺损]] {{Hierarchy footer}} {{心脏病学图书专题}}
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