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较多见，占先心病总数15％，女性多见。

【[[病理]]解剖】

[[婴儿]]出生后10-15小时，[[动脉导管]]即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为[[动脉导管未闭]]。

未闭动脉导管位于[[肺动脉干]]和左锁骨下[[动脉]]开口远端的[[降主动脉]]外，长度在0.2cm～3cm间，未闭动脉导管可呈管型、窗型或漏斗型。本病也可合并其它[[畸形]]，如[[肺动脉口狭窄]]，[[主动脉缩窄]]，房室间隔缺损，[[大血管]]错位等。

【病理生理】

由于[[主动脉]]压高于[[肺动脉压]]，故在全心动周期有持续的左至右分流，[[肺循环]][[血流量]]增多，[[肺动脉]]及其分支扩大，回流到[[左心房]]及[[左心室]]的血流也相应增加，左心房、室[[舒张]]期负荷增加，[[升主动脉扩张]]。分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及主-肺动脉间的压力阶差。大量左至右分流，可引起[[肺动脉高压]]，晚期，若已有阻塞性肺动脉高压，肺动脉压接近或超过主动脉压，则分流减少，停止或出现右至左的分流，并出现[[右心室]]肥厚，[[紫绀]]和[[杵状指]]（趾）。因分流水平在降主动脉左锁骨下动脉的远侧，紫绀以下肢为明显，左到右分流在主动脉水平，主动脉[[舒张压]]降低,出现脉压增大等一系列周围血管[[体征]]。

【[[临床表现]]】

一、[[症状]]　分流量小，常无症状。中度分流量以上，有劳累后[[心悸]]，[[气喘]]，[[乏力]]和[[咳嗽]]。少数病例有[[发育障碍]]，易并发[[呼吸道感染]]和[[感染性心内膜炎]]，晚期可发生[[心力衰竭]]，如已发生阻塞性肺动脉高压，则出现[[呼吸困难]]且日渐加重，紫绀等。

二、体征　[[心尖搏动]]增强并向左下移位，[[心浊]]音界向左下扩大。[[胸骨]]左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部[[传导]]。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，[[肺动脉瓣]]可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过[[二尖瓣]]口血流增多。增速，[[心尖]]部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水[[冲脉]]，[[毛细血管]]搏动。枪击音和杜氏征等。

【实验室及其他检查】

一、X-线　轻型可正常。分流量大者，肺血管影增多，肺动脉干凸起，搏动增强。左心房、左、右心室增大、[[主动脉扩张]]。

二、[[心电图]]　中度分流者有左心室肥厚，较大分流者有左、右心室肥厚，左心房肥大。

三、[[超声心动图]]　左心房、左心室增大，主动脉增宽，并可显示未闭动脉导管管径与长度。[[多普勒超声]]可于主、肺动脉远端测出收缩与舒张期[[湍流频谱]]。

四、心导管检查　肺动脉平均血[[氧含量]]高于右心室0.5%容积以上。肺动脉高压有不同程度增高，有时心导管可自肺动脉通过未闭动脉导管进入降主动脉。必要时作主[[动脉造影]]，可见主动脉与肺动脉同时显影，并能明确未闭[[导管]]位置、形态及大小。

【诊断及鉴别诊断】

根据典型杂音，X－线与心电图常可作出诊断。超声心动图及[[右心导管检查]]能进一步明确畸形部位、形态及大小。但需注意与其他能引起连续性杂音的[[疾病]]进行鉴别。

一、主、肺动脉隔缺损　与动脉导管未闭有类似的杂音性质和[[血液]]动力学改变。主肺动脉隔缺损的杂音位置偏低，患者易较早出现肺动脉高压，主动脉造影见主动脉后壁有[[造影剂]]通过，[[超声波]]检查也有助于鉴别。

二、[[主动脉窦瘤]]破入右心　本病突然发病，出现[[胸痛]]，呼吸困难，咳嗽等。病程进展较快。右心导管检查可发现破入处血氧含量高，[[升主动脉造影]]见[[主动脉窦]]影模糊，主动脉、左心室（或房）与肺动脉同时显影。超声心动图显示左室内径增大，二尖瓣活动速度增快辐度增大、主动脉前壁于舒张早期向右室流出道膨出，肺动脉，右心室及左心房内径增大，若窦瘤破裂可见异常分流。

三、[[室间隔缺损]]伴[[主动脉瓣关闭不全]]　见室间隔缺损的鉴别诊断。

【治疗】

一、[[内科]]治疗　防治感染性心内膜炎，呼吸道感染及心力衰竭。[[早产儿]]动脉导管未闭，可用[[消炎痛]]0.2～03mg/kg 　或[[阿斯匹林]]20mg/kg，每日4次口服，以抑制[[前列腺素]]合成，使导管闭合，对肺动脉高压的较大儿童或成人，可经导管注入填塞剂或闭合剂以阻断分流。

二、[[外科]]治疗　手术[[结扎]]与切断[[缝合]]手术。理想年龄为4-15岁，若病情进展快或反复呼吸道感染，心力衰竭。难以控制的感染性心内膜炎，也应争取早日手术。
==参看==
*[[动脉导管未闭]]
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