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[[心脏]]轻~中度增大[[肺循环]][[血流量]]减少,扩大的[[右房]]与功能性右室之间有[[压差]],[[心内分流为右向左]]。这种[[症状]]属于[[埃布斯坦综合征]]的狭窄型。 ==心内分流为右向左的原因== [[肺循环]][[血流量]]减少,扩大的[[右房]]与功能性右室之间有[[压差]]. ==心内分流为右向左的诊断== [[埃布斯坦综合征]]的诊断,临床[[症状]]和[[体征]]固然可能给予重要提示,但要作出准确诊断尚有赖于下述各项辅助检查,尤其是选择性[[心血管造影术]]。 1.[[心电图]] P波振幅增高及(或)增宽,有时可见切迹,以Ⅱ、Ⅲ,aVF以及V1导联最为清楚。有人认为P波改变的程度与预后有关,P波正常者常无症状;显著异常者,不但常有症状而且极易在短期内迅速死亡。P-R间期常延长,完全性或不[[完全性右束支传导阻滞]]几乎见于每一病人。肢体导联及右胸导联常有低电压。[[右心室]]肥厚偶见,但绝无[[左心室肥厚]]的图形。 近有人指出Vl~4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置,是本[[畸形]]一种特异性心电图变化。 该畸形病人约有5%~25%合并[[预激综合征]](B型)。[[先天性心脏病]]合并预激综合征者,其中30%为Ebstein畸形。因此,在临床上,当先天性[[心脏病]]合并预激综合征时,应疑及Ebstein畸形之可能。这种畸形可发生各种[[心律失常]],其中[[阵发性室上性心动过速]]常见,即使无预激综合征也是如此。其他心律失常如[[房性期前收缩]]、[[心房扑动]]或[[心房颤动]]等均可见。 2.[[X线]]检查 轻度畸形者,[[心脏扩大]]不明显,肺血正常。中、重度畸形者,[[心脏]]向两侧扩大,主要为[[右心房]]扩大。透视下心缘搏动不明显,与扩大的心脏很不相称,类似于[[心包积液]]或[[肺动脉口狭窄]]伴[[心力衰竭]]的X线征象。由于右心房扩大,加上[[右心室流出道]]向左移位,心影可呈方盒形或漏斗形,少数病变可呈球形。肺血减少,[[主动脉结]]正常或偏小。 3.[[超声心动图]] 最典型的表现是[[三尖瓣]]前叶活动振幅增加,同时又有关闭延迟(至少要在[[二尖瓣]]关闭后0.04s才关闭)。此外,如果将探头放在一般显示右心室的部位,可见巨大心腔(房化的右心室),还可见到三尖瓣的EF斜率([[舒张]]早期的关闭运动)减慢。 4.[[右心导管检查]] 以往认为埃布斯坦综合征作心导管检查危险性极大,易发生严重的心律失常,甚至危及生命。因此,若不考虑心脏矫治术,最好不作此检查。现在认为,若[[临床诊断]]不明时,尽管有危险仍应进行。在有经验人员操作及有抢救设备条件下,危险不大。一组国际合作研究本畸形患者共505例,行[[导管]]检查及造影共363例,发生心律失常者100例,其中死亡13例。 右心导管检查时,导管常盘绕在扩大的右心房内。操纵导管,往往可将导管尖送入[[左心房]](通过[[心房]]间交通),但却难于进入右心室。 右心房内压力较高,右心房压力曲线示a波、v波增大。右心室[[舒张压]]高,[[收缩压]]正常或稍高。[[肺动脉压]]正常或偏低。当从[[肺动脉]]到右心室,或从右[[心室]]到右心房回抽导管,并连续记录压力曲线时,可发现[[肺动脉瓣]]两侧有收缩压差,三尖瓣两侧有舒张压差。 多数病人,在心[[房水]]平有右至左分流,偶可发现该水平有左至右分流。 这里应特别提到的是,如能同时记录压力曲线和心腔内心电图,常可发现在右心房与功能性右心室之间有一移行区(图1)。该区所录得的压力同右心房,而腔内心电图图形同右心室。这个移行区即为房化了的右心室。这一发现,常有助于埃布斯坦综合征的诊断。 ==心内分流为右向左的鉴别诊断== 目前尚无相关资料。 [[埃布斯坦综合征]]的诊断,临床[[症状]]和[[体征]]固然可能给予重要提示,但要作出准确诊断尚有赖于下述各项辅助检查,尤其是选择性[[心血管造影术]]。 1.[[心电图]] P波振幅增高及(或)增宽,有时可见切迹,以Ⅱ、Ⅲ,aVF以及V1导联最为清楚。有人认为P波改变的程度与预后有关,P波正常者常无症状;显著异常者,不但常有症状而且极易在短期内迅速死亡。P-R间期常延长,完全性或不[[完全性右束支传导阻滞]]几乎见于每一病人。肢体导联及右胸导联常有低电压。[[右心室]]肥厚偶见,但绝无[[左心室肥厚]]的图形。 近有人指出Vl~4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置,是本[[畸形]]一种特异性心电图变化。 该畸形病人约有5%~25%合并[[预激综合征]](B型)。[[先天性心脏病]]合并预激综合征者,其中30%为Ebstein畸形。因此,在临床上,当先天性[[心脏病]]合并预激综合征时,应疑及Ebstein畸形之可能。这种畸形可发生各种[[心律失常]],其中[[阵发性室上性心动过速]]常见,即使无预激综合征也是如此。其他心律失常如[[房性期前收缩]]、[[心房扑动]]或[[心房颤动]]等均可见。 2.[[X线]]检查 轻度畸形者,[[心脏扩大]]不明显,肺血正常。中、重度畸形者,[[心脏]]向两侧扩大,主要为[[右心房]]扩大。透视下心缘搏动不明显,与扩大的心脏很不相称,类似于[[心包积液]]或[[肺动脉口狭窄]]伴[[心力衰竭]]的X线征象。由于右心房扩大,加上[[右心室流出道]]向左移位,心影可呈方盒形或漏斗形,少数病变可呈球形。肺血减少,[[主动脉结]]正常或偏小。 3.[[超声心动图]] 最典型的表现是[[三尖瓣]]前叶活动振幅增加,同时又有关闭延迟(至少要在[[二尖瓣]]关闭后0.04s才关闭)。此外,如果将探头放在一般显示右心室的部位,可见巨大心腔(房化的右心室),还可见到三尖瓣的EF斜率([[舒张]]早期的关闭运动)减慢。 4.[[右心导管检查]] 以往认为埃布斯坦综合征作心导管检查危险性极大,易发生严重的心律失常,甚至危及生命。因此,若不考虑心脏矫治术,最好不作此检查。现在认为,若[[临床诊断]]不明时,尽管有危险仍应进行。在有经验人员操作及有抢救设备条件下,危险不大。一组国际合作研究本畸形患者共505例,行[[导管]]检查及造影共363例,发生心律失常者100例,其中死亡13例。 右心导管检查时,导管常盘绕在扩大的右心房内。操纵导管,往往可将导管尖送入[[左心房]](通过[[心房]]间交通),但却难于进入右心室。 右心房内压力较高,右心房压力曲线示a波、v波增大。右心室[[舒张压]]高,[[收缩压]]正常或稍高。[[肺动脉压]]正常或偏低。当从[[肺动脉]]到右心室,或从右[[心室]]到右心房回抽导管,并连续记录压力曲线时,可发现[[肺动脉瓣]]两侧有收缩压差,三尖瓣两侧有舒张压差。 多数病人,在心[[房水]]平有右至左分流,偶可发现该水平有左至右分流。 这里应特别提到的是,如能同时记录压力曲线和心腔内心电图,常可发现在右心房与功能性右心室之间有一移行区(图1)。该区所录得的压力同右心房,而腔内心电图图形同右心室。这个移行区即为房化了的右心室。这一发现,常有助于埃布斯坦综合征的诊断。 ==心内分流为右向左的治疗和预防方法== 1.一级预防 [[先天性心脏病]]由环境因素、[[遗传因素]]以及两者的相互作用而引起。对遗传因素的预防方面主要要重视婚前检查,避免[[近亲结婚]],并接受[[遗传咨询]],更重要的是设法发现、避免和防治在[[妊娠期]]有可能使[[遗传]]倾向发生不利变化的环境因素如[[病毒感染]]、药物、[[酒精]]和母亲[[疾病]]等,以打破环境因素与遗传因素相互作用的环节,是一级预防的关键。 2.二级预防 (1)早期诊断:先心病的早期诊断可分为两步: ①[[胎儿期]]的诊断:于[[妊娠]]16~20周,采用经孕妇腹部[[穿刺]][[羊膜]]抽取[[羊水]]进行[[羊水细胞培养]]、[[染色体分析]]、[[基因诊断]]和[[酶活性]]测定,羊水中[[代谢]]产物、特殊[[蛋白质]]和酶活性等,也可于妊娠8~12[[周经]]妇女[[阴道]]吸取[[绒毛]]进行上述检查,对于那些由单基因[[突变]]和[[染色体畸变]]引起的先天性心脏病有很大的价值。 ②[[婴儿期]]的诊断:对所生[[婴儿]]应进行全面的体检,尤其应对[[心血管系统]]进行认真的[[听诊]]检查,发现可疑者用心动[[超声]]进一步检查。 (2)早期处理:一旦在胎儿期明确诊断[[胎儿]]有先天性[[心血管]][[畸形]],都应及时终止妊娠。对某些遗传性酶或代谢缺陷病,在出生后及早进行有关替代[[疗法]],有条件的[[医院]]可进行[[基因治疗]],以防治相应疾病的发生。 3.三级预防 先天性心脏病一旦明确诊断,治疗的根本方法是施行[[外科手术]],彻底纠正[[心脏]]血管畸形,从而消除由该畸形所引起的[[病理]]生理改变。未手术或暂不能手术者,宜根据病情避免[[过劳]],以免引起[[心力衰竭]],如果发生[[心衰]]要抗心衰治疗。防治[[并发症]],凡先心病患者在施行侵入性检查或治疗时,包括心导管检查、拔牙、[[扁桃体切除术]]等,都要常规应用[[抗生素]]以预防[[感染性心内膜炎]]。 ==参看== *[[埃布斯坦综合征]] *[[胸部症状]] <seo title="心内分流为右向左,心内分流为右向左的治疗_心内分流为右向左的原因,心内分流为右向左怎么办_症状百科" metak="心内分流为右向左,心内分流为右向左治疗,心内分流为右向左原因,心内分流为右向左症状" metad="医学百科心内分流为右向左症状条目页面。介绍心内分流为右向左是怎么回事,心内分流为右向左的原因,心内分流为右向左怎么办,如何治疗等。心脏轻~中度增大肺循环血流量减少,扩大的右房与功能性右室之间..." /> [[分类:胸部症状]]
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