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尿毒症性心肌病
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[[尿毒症性心肌病]](uremic cardiomyopathy)是指[[肾功能衰竭]]时出现的[[心肌病]]变,多数由[[慢性肾功能衰竭]](chronic renal failure,CRF)引起,少数可由[[急性肾功能衰竭]]引起。 ==尿毒症性心肌病的病因== (一)发病原因 由于导致[[慢性肾衰竭]](chronic renal failure,CRF)的病因除了[[肾脏]]本身[[疾病]]外,还有其他疾病所致的慢性肾衰竭,如[[糖尿病肾病]]、[[高血压病]][[肾损害]]、[[风湿]]性疾病肾损害等,这些疾病除导致肾损害,产生慢性肾衰竭外,同样也会导致[[心脏病]]变。参与[[尿毒症]]性心脏病发病的常见因素有: 1.血流动力学因素 容量负荷过重、[[肾性贫血]]、[[动静脉瘘]]、[[高血压]]、[[继发性]]心脏[[瓣膜]]病变等。 2.非血流动力学因素 [[缺血性心脏病]]、[[自主神经]]功能紊乱、[[低钙血症]]、[[心肌]][[钙化]]、[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone,[[PTH]])分泌过多、[[代谢性酸中毒]]、铝[[中毒]]、β2微[[球蛋白]]相关的[[淀粉]]样变、[[维生素B1缺乏]]、卡尼汀缺乏、[[代谢]]紊乱、尿毒症[[毒素]]、[[透析]]不充分、[[营养不良]]、[[感染]]等。 3.非尿毒症因素 包括年龄、吸烟、[[高脂血症]]和[[遗传]]等。 (二)发病机制 [[尿毒症性心肌病]]的发病机制尚未完全阐明,目前认为可能与下列因素有关: 1.发病机制 (1)代谢毒素的作用:尿毒症时某些毒素如[[尿素]]、[[肌酐]]、[[琥珀]]胍和甲基胍等排出障碍,这些物质可抑制心肌的[[能量代谢]],导致[[心肌细胞]]收缩功能减退。 (2)[[脂质]]代谢失调和卡尼汀缺乏:脂质[[光谱分析]]证明,尿毒症透析患者常伴有血三酰甘油和[[低密度脂蛋白]]水平升高和[[高密度脂蛋白]]水平降低,易发生[[动脉粥样硬化]]及[[缺血性心肌病]],并可促进心肌细胞[[凋亡]],导致心肌收缩[[功能障碍]]。[[血液透析]]患者存在卡尼汀缺乏,后者参与转运脂肪酸进入[[线粒体]]氧化供能,影响心肌收缩;补充卡尼汀能逆转部分[[心功能不全]]。 (3)继发性甲状旁腺功能亢进和钙[[磷代谢紊乱]]:CRF患者多伴有[[甲状旁腺功能亢进]],甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平增高和维生素D代谢紊乱,与心肌损害有关,如有研究发现:①切除尿毒症患者[[甲状旁腺]],可以减轻伴发的[[心肌纤维化]];重新给予PTH,则心肌可再次出现[[纤维化]],故认为PTH在尿毒症心肌纤维化中起重要作用,但其机制不明;②PTH可致心肌细胞内钙离子浓度升高和[[蛋白激酶]]C激活,参与调节[[RNA]]的翻译过程,使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发生改变,导致左室肥大;③钙盐可沉积于心脏和[[血管]],使其钙化,导致高血压和心肌供血供氧减少。此外,[[心脏]]传导系统亦可发生纤维化和钙化,引起各种[[心律失常]],加重心肌损害。 (4)压力和容量超负荷的影响:CRF患者普遍存在高血压、[[贫血]]、钠[[水潴留]]及动静脉瘘,易引起压力和容量负荷过重。压力负荷过重可导致[[左心室]]向心性肥厚,而容量负荷过重常引起左心室扩张,进而导致心脏收缩和[[舒张]]功能失调。 (5)血液透析对心肌的影响:血液透析引起心肌损害与下列因素有关:①动静脉瘘分流;②透析常使机体处于不稳定的血流动力学状态,发生透析性高血压或[[低血压]];③血液透析对PTH、β2-MG以及其他未知的大、中分子量毒素的清除能力较差,使其在体内逐渐蓄积,既可直接损害心肌,亦可在心肌沉积,引起继发性心肌淀粉样变;④透析可致卡尼汀等心肌能量代谢必需的营养物质不足;⑤采用[[醋酸]][[透析液]]进行透析时所产生的醋酸效应亦有心肌[[毒性]]作用。 (6)[[心肌缺血]]:尿毒症患者可发生[[心绞痛]],甚至[[心肌梗死]],但[[冠状动脉造影]]正常者不少见,有统计可达27%。分析尿毒症患者心肌缺血的机制可能是多方面的,除[[冠状动脉病]]变外,容量及压力负荷增加、左室肥大、动静脉瘘、贫血、[[心动过速]]、血液透析、[[低氧血症]]、[[电解质异常]]等多个环节均可使心肌需氧增加及(或)供氧减少,加之血管钙化与[[内皮细胞]]功能异常,均参与心肌缺血的发生。 (7)[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]和[[内皮素]]的作用:[[血管紧张素Ⅱ]]参与心肌细胞肥大;有学者在心脏[[成纤维细胞]]中发现存在醛固酮[[受体]],推测醛固酮可诱导心肌纤维化;有研究发现,CRF时[[血浆]]内皮素水平可增高,后者系一种很强的缩血管物质,可增加心脏[[后负荷]],参与[[心肌肥厚]]的发生,且与[[肾衰]]的严重程度有关。 (8)营养不良与贫血:长期[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]],以及透析导致[[低蛋白血症]]、[[氨基酸]]及[[维生素缺乏]]、[[微量元素]][[代谢障碍]]等,均参与营养不良性[[心肌病]]的发生与发展,使[[心功能]]进一步恶化。此外,营养不良时易发生[[病毒]]或[[细菌感染]],引起[[心肌炎]]或[[心内膜炎]],加重心肌损害;贫血使心排血量增加,心肌供氧减少,耗氧增多,心功能减退;微量元素代谢障碍,如[[锌缺乏]]、铝中毒和钴中毒等均可导致心肌[[慢性炎症]]与[[坏死]]。 2.[[病理]] 间质纤维化是尿毒症性心肌病最重要的病理变化。在肥大的心肌细胞间可见[[纤维细胞]][[增生]]和[[胶原]][[基质]]增多,而心肌细胞数量并无减少,导致其与胶原基质的增加不成比例。心肌细胞坏死可导致[[心室]]扩张,进而发展为类似[[扩张型心肌病]]的病理改变。亦可发现其他多种病理改变,据统计各种病理改变的发生率依次为:[[心脏重量增加]](男96%,女86%)、左室肥厚(66%,呈非对称性左室后壁肥厚)、[[冠状动脉]]和[[主动脉]]粥样[[硬化]](86%)、[[心包积液]]和心肌纤维化(31%)、瓣膜病变(28%)。 ==尿毒症性心肌病的症状== [[尿毒症性心肌病]]为在原有[[肾脏]]疾病的基础上出现[[心血管系统]]损害的[[症状]]和[[体征]]。主要表现有以下几方面: 1.[[充血性心力衰竭]] 是尿毒症性心肌病的严重表现之一,[[高血压]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]、严重钠[[水潴留]]及[[心肌]]损害等致[[心脏]]负荷增加和(或)心肌收缩力减退,是导致[[心衰]]的主要原因。临床上表现为[[水肿]]、[[少尿]]伴[[心悸]]、[[呼吸困难]]等[[心力衰竭]]的症状和体征。终末期[[肾病]]心衰发生率较高(30.0%~52.9%),是死亡的主要原因。 2.[[心律失常]] 心律失常的发生与[[心室]]功能障碍及电解质和(或)[[酸碱平衡]]紊乱有关。各种心律失常均可发生,以[[窦性心动过速]]、[[期前收缩]]及[[传导阻滞]]多见。起搏系统[[钙化]]与各种缓慢性心律失常的发生有关。 3.[[缺血]]性心肌损害 [[冠状动脉]][[血管]]床的增加与心肌质量增加不相适应,可导致[[心肌缺血]][[缺氧]],临床上主要表现为[[心绞痛]]甚至[[心肌梗死]]。 4.贫血 最为常见,[[血红蛋白]]水平与血[[肌酐]]水平呈[[负相关]]。造成贫血的原因主要为CRF时[[促红细胞生成素]](erythropoietin,EPO)减少,其他因素包括造血原料不足、[[继发性]]甲状旁腺功能亢进、铝[[中毒]]、[[红细胞]]破坏增加等。 5.其他 [[瓣膜]]病变多见,部分患者可出现[[感染性心内膜炎]]、[[心包炎]]、[[体循环]][[栓塞]]等。其中瓣膜钙化发生率可高达70%,[[渗出]]性心包炎和左房[[血栓]]均为7%。 本病的特点为在CRF之后出现[[心肌病]]的[[临床表现]],结合病史、体征及[[实验室检查]],诊断一般不困难。 ==尿毒症性心肌病的诊断== ===尿毒症性心肌病的检查化验=== [[血液]]检查: 1.[[血常规]] 一般为[[正色]]素性、正[[细胞]]性[[贫血]],[[血细胞比容]]减低。 2.[[肾功能]]检查 [[血尿素氮]]、[[肌酐]]、[[尿酸]]增高,[[肌酐清除率]]下降,[[血气分析]]可见[[代谢性酸中毒]]。 3.[[血脂]]检查 Ⅳ型高脂[[血症]]多见。VLDL、IDL、LDL增加,HDL下降,apo AⅠ和apo AⅡ减少,apo A4、apo B48以及含apo CⅢ的VLDL、LDL和HDL增加,而HTGL和LCAT活性下降。 4.[[甲状旁腺激素]]增高。 1.[[心电图]] [[心肌肥厚]]、各种[[心律失常]]。 2.胸片 [[心脏]]阴影明显扩大、心胸比例&gt;60%,心脏搏动减弱;[[肺淤血]]。 3.[[超声心动图]] 左室[[舒张]]末期容量增加及[[左心室]]内径增大、[[射血分数]]和心排出量减少,为诊断[[尿毒症性心肌病]]较好的非介入性方法。Foley分析433例该病病人,发现左心室收缩[[功能障碍]]者占15%,[[左心室肥厚]]而收缩功能正常者占76%,[[左心房]]扩大者占30%,左心室扩大占23%。部分患者可见[[瓣膜]][[钙化]]及[[反流]]、[[心包积液]]、[[赘生物]]形成等。 4.[[核素]][[心肌]]显像 使用99m锝-[[甲氧基]]异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌显像,计算左心腔/心肌计数比值(CMR)和肺/心计数比值(LHR),发现LHR增高,CMR降低,有助于评价[[尿毒症]][[心肌病]]左[[心功能]]及预后估计。 5.[[心内膜]]心肌活检 可见不同程度的[[心肌细胞]]肥大、心肌细胞灶性溶解、间质[[纤维化]]、心肌钙化和草酸盐沉积。符合上述表现,并排除[[原发性]]心肌病和其他[[继发性心肌病]],即可确诊。 ===尿毒症性心肌病的鉴别诊断=== 1.[[高血压性心脏病]] 本病多在[[肾功能]]损伤出现的早期即有明显的[[心肌]]损害,且有眼底、[[脑血管]]等病变,其[[尿毒症]]出现前多有长期的[[原发性高血压]]史及[[心脏扩大]]。[[超声心动图]]有助于鉴别:[[尿毒症性心肌病]]者心肌重量明显大于[[高血压]]者,容量负荷过重的表现更为明显。 2.[[系统性红斑狼疮]]和心肌[[淀粉]]样变 两者的共同特点均为全身性损伤,常在早期即可有心[[肌病]]变、肾功能损伤及[[贫血]]等,但双肾不缩小,甚至增大。系统性红斑狼疮常伴有[[发热]]、[[关节炎]]、[[抗核抗体]]阳性、[[补体]]下降等。淀粉样变可为特发性或[[继发性]],后者常有慢性[[感染性疾病]]、[[多发性骨髓瘤]]病史,并有肝脾及[[淋巴结肿大]],在肝或肾活检组织中可有淀粉样物质沉积。 3.[[原发性]][[心肌病]] 心肌损害出现较早,多无贫血和严重的肾功能损伤。[[心功能不全]]严重时可出现肾功能障碍,[[心功能]]改善后肾功能可随之好转,一般无需进行[[透析]]治疗。 ==尿毒症性心肌病的并发症== 可并发[[心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[透析]]性[[低血压]]等。 1.[[心功能不全]] 发生原因主要有:①[[高血压]]可增加[[心脏]][[后负荷]],而钠[[水潴留]]则增加心脏[[前负荷]];[[脂质]][[代谢异常]]可致[[冠心病]],影响[[心肌]]供血;而[[尿毒症性心包炎]]能限制[[心室充盈]]和[[舒张]];②[[贫血]]可加重心肌[[缺氧]];③[[继发性]]甲状旁腺功能亢进参与[[血管]][[钙化]],并可累及[[传导]]系统及[[瓣膜]],产生心功能不全。 2.心律失常 [[心肌细胞]]肥大、缺氧时,其自律性增加;心肌细胞[[坏死]]、间质[[纤维化]]易产生折返;心肌细胞膜离子[[功能障碍]],心肌除极复极异常,可导致各种快速心律失常;起搏传导系统钙化可导致各种缓慢性心律失常;低钾或[[高钾血症]]导致或加重心律失常。 3.透析性低血压 在透析[[超滤]][[脱水]]的情况下,若心肌收缩功能已发生严重损伤时,心肌不能发生[[代偿]]性收缩增强,即可出现透析性低血压;此外左室肥大常伴有[[左心室]][[顺应性]]降低,透析时左心室回心血量减少,心排出量下降,参与低血压的发生。 ==尿毒症性心肌病的预防和治疗方法== [[尿毒症性心肌炎]]是由多种因素所致,要改善其预后除病因治疗外,应采用综合性治疗及预防措施。合理的饮食以补充[[蛋白质]]、[[必需氨基酸]]配以各种[[维生素]]、[[微量元素]]等,有助于改善[[心脏功能]]。对[[水肿]]的患者,要限制水钠,减轻容量负荷,同时强调低脂饮食,适当运动以免诱发[[尿毒症]]性[[冠状动脉病]]变。适当服用降脂药物改善[[脂类]][[代谢]],以及纠正[[贫血]]、钙[[磷代谢紊乱]]、[[电解质紊乱]]。这些措施对于改善[[尿毒症性心肌病]]的预后是有益的。 ===尿毒症性心肌病的西医治疗=== (一)治疗 1.控制CHF,纠正[[心律失常]] ACEI可以使CHF[[死亡率]]降低,是首选的扩[[血管]]药物之一。[[地高辛]]对部分单纯[[左心室]]扩张的收缩[[功能障碍]]者有效。[[利尿药]]有助于减轻[[前负荷]],改善[[心肌]]功能。心律失常可根据发生类型选择相应的[[抗心律失常药]]物治疗。 2.控制[[左心室肥厚]]及[[心肌纤维化]] 包括:①控制促进左心室肥厚进展的高危因素,主要为高[[血压]]和[[贫血]];②控制左心室肥厚,逆转心肌纤维化,常选用ACEI和钙离子[[拮抗药]]。 3.[[透析]]治疗 透析可直接清除[[血液]]中对心肌有毒性的物质,如[[尿素]]、[[肌酐]]、胍[[琥珀酸]]等,同时纠正水、电解质紊乱及[[酸碱平衡失调]],减轻钠[[水潴留]],降低过高血压,纠正血流动力学异常,降低心肌前后负荷,改善心肌功能。因此,从心肌损害的角度考虑,[[尿毒症]]患者一旦出现[[心功能不全]],应尽早透析。 4.纠正钙[[磷代谢紊乱]]、降低血[[PTH]] 限制饮食中磷含量、口服[[磷酸盐]]结合剂及透析治疗等,均可降低血磷,升高血钙,并使PTH分泌下降。[[维生素D]]可增加[[肠道]]钙的吸收,升高血钙,抑制[[继发性]]甲状旁腺功能亢进,从而减少钙在心肌和血管内的沉积,防治[[心血管]][[钙化]]和心肌纤维化,减轻甚至消除PTH对心肌收缩力的抑制作用。 5.纠正贫血与[[低蛋白血症]] 纠正贫血可明显改善患者[[心功能]]。贫血的原因主要为EPO减少,故治疗首选人类[[重组]][[红细胞生成素]](r-HuEPO),维持[[血红蛋白]]在100~120g/L。[[血清铁]]蛋白&lt;50g/L时应补充铁剂,并适当补充各种[[维生素]]、[[微量元素]]和[[叶酸]]等。给予优质低蛋白饮食及应用[[必需氨基酸]],纠正低蛋白血症。 6.[[肾脏]][[移植]] 可终止尿毒症[[心肌病]]的起始因素,从而使心功能恢复正常,并逆转[[心脏]]的形态结构。当透析后心功能无明显改善时应考虑肾脏移植。 (二)预后 透析使尿毒症患者寿命得到延长,但年[[病死率]]仍高达24.23%,其中死于心肌病者约占50%。高龄、[[糖尿病]]、[[心室]]重量增大、[[高血压]]、贫血等,均提示预后不佳。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="尿毒症性心肌病,尿毒症性心肌病症状_什么是尿毒症性心肌病_尿毒症性心肌病的治疗方法_尿毒症性心肌病怎么办_医学百科" metak="尿毒症性心肌病,尿毒症性心肌病治疗方法,尿毒症性心肌病的原因,尿毒症性心肌病吃什么好,尿毒症性心肌病症状,尿毒症性心肌病诊断" metad="医学百科尿毒症性心肌病条目介绍什么是尿毒症性心肌病,尿毒症性心肌病有什么症状,尿毒症性心肌病吃什么好,如何治疗尿毒症性心肌病等。尿毒症性心肌病(uremic cardiomyopathy)是..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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