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[[肺炎]]链球菌[[脑膜炎]]在[[婴儿期]]较多见，[[新生儿]]也可发病。呈散发，多见于冬春季。

肺炎链球菌脑膜炎其[[发病率]]仅次于[[流行性脑脊髓膜炎]]，常继发[[上呼吸道感染]]、[[中耳炎]]、肺炎、[[鼻窦炎]]、[[乳突炎]]、[[败血症]]和[[颅脑外伤]]。约20%的病例无原发病灶可寻。
==小儿肺炎链球菌脑膜炎的病因==
(一) 发病原因

[[病原菌]]为[[肺炎]]链球菌，其[[血清]]分型有83种。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型致病力强。其余各型致病力弱或无致病力，多为[[上呼吸道]][[寄生菌]]。[[肺炎球菌]]呈弹头形，直径约0.5～1.5µm。成双排列时，钝端或尖端相对。有时呈短链状排列或单个存在。在体内能形成[[荚膜]]。普通[[染色]][[标本]]中，因荚膜不易着色，故呈现出不着色的半透明影绕于[[细菌]]外围。此荚膜可用特殊染色法染出，有助鉴别。肺炎链球菌不产生[[外毒素]]，其致病力主要靠荚膜侵袭作用。[[感染]]后，机体可获得短期免疫力，容易复发、再发，与细菌型别繁多，[[免疫]]期短有关。

肺炎链球菌为[[链球菌]]属细菌，[[革兰染色]]阳性，菌体呈矛头状，常以钝端相对、尖端向外成双排列，[[细胞]]外壁有荚膜。该菌对温度[[抵抗力]]较弱，52～56℃加热15～20分钟即被[[灭活]]。对[[化学]][[消毒剂]]均很敏感，[[含氯消毒剂]]如[[氯胺]]、[[二氯异氰尿酸钠]][[水剂]]5分钟内可灭活。对干燥的抵抗力较强，在干燥的痰液中可生存数月。荚膜的[[多糖]][[抗原]]是肺炎链球菌[[毒力]]的必须条件，也是[[分群]]和分型的基础。感染肺炎链球菌或[[接种疫苗]]后，机体可产生针对[[荚膜多糖]]的[[抗体]]，从而起到预防的作用。Neufeld在1902建立荚膜肿胀实验(quellung reaction)，根据多糖成分的不同将肺炎链球菌分为90多个[[血清型]]。肺炎链球菌血清型分布因调查的时间、区域和研究人群的不同而异。全球各年龄组80%以上的侵袭性肺炎链球菌[[疾病]](invasive pneumococcal diseases，IPDs)与20-30个血清型有关。

肺炎链球菌广泛分布于自然界，人类是其唯一[[宿主]]。肺炎链球菌可定植于正常人的[[鼻咽]]部，在儿童鼻咽部定植的比率尤其高，我国5岁以下健康或[[上呼吸道感染]]儿童中，鼻咽拭子肺炎链球菌分离率可达20%~40% 。导致感染的肺炎链球菌，其主要血清型与鼻咽部定植菌的血清型往往一致。肺炎链球菌通过[[呼吸道]][[飞沫传播]]或由定植菌导致[[自体感染]]。细菌可局部播散到鼻窦或[[中耳]]导致感染，吸入下呼吸道导致肺炎，当细菌侵入[[血液循环]]，伴或不伴其他部位的播散繁殖，则可引起侵袭性感染。

(二)发病机制

脓液和粘连比较集中于[[大脑]]表面，顶部较多，有如帽状，脑底脓液较少。晚期病人病变较为普遍而严重。常见[[并发症]]有[[硬脑膜下积液]]或[[积脓]]。病程较长者可致[[脑室]]扩大，甚至形成[[脑积水]]。
==小儿肺炎链球菌脑膜炎的症状==
[[小儿肺炎链球菌脑膜炎]]的[[临床表现]]：

1.在[[肺炎]]流行季节，出现[[脑膜刺激征]]。

对可疑病例应及时作腰穿检查[[脑脊液]]。重症或晚期病例，[[椎管]]内脓液黏稠，不易流出。腰穿时若针尖已进入[[脊椎]]腔仍不见脑脊液流出，可注入少量[[生理盐水]]反复冲洗，并对洗出液进行常规检查和[[细菌培养]]。有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，[[细胞]]数亦只有数百，但[[涂片]][[染色]]却可见大量[[肺炎双球菌]]。这种情况应看做病情严重，治疗必须予以重视。丹麦[[血清]]研究所是当今世界上惟一生产全套血清的单位，Omni血清包括83型，可用其进行[[抗原]]检测。但7,14型不能用CIE法检出。LA、CoA法可查出所有肺炎链球菌。

2..病情较重：本病起病急，有[[发热]]、[[剧烈头痛]]、[[呕吐]]、全身软弱、意识改变、颈有阻力、[[凯尔尼格征]]与布鲁津斯基征等脑膜刺激征阳性及[[颅内高压]]表现。[[皮疹]]不常见，有时在[[皮肤]]或[[黏膜]]出现细小[[出血点]]，形态上不同于[[流脑]]的[[瘀点]]，发生广泛瘀点、[[瘀斑]]者更少。[[婴儿肺炎]][[球菌]][[脑膜炎]]表现为极度[[烦躁不安]]、[[惊厥]]、[[嗜睡]]、[[厌食]]、喷射性呕吐，有时[[角弓反张]]。[[体格检查]]常可发现[[囟门]]隆起，但有严重呕吐、[[失水]]者，囟门隆起可不明显。

3.常见[[并发症]]：有硬膜下[[积液]]、[[积脓]]、[[脑脓肿]]、[[脑积水]]。

4.[[脑神经]]损害：脑神经损害占50%，常累及[[动眼神经]]、[[面神经]]。

5.病程易迁延：病程易迁延和反复再发。肺炎链球菌脑膜炎的另一特点为容易多次复发或再发，可出现几次、十几次甚至几十次，华西医科大学曾见1例复发100次左右。因而预防和制止这种情况的发生非常重要。引起复发或再发的主要因素有三：

(1)治疗不彻底：初次发病时并未完全治愈，颅内留有若干小的[[化脓]]灶，当[[抵抗力]]低下时，可破溃引起脑膜炎。

(2)先天性缺陷：包括：

①先天性[[免疫功能低下]]。

②先天性皮样[[窦道]]：常见于头枕部或腰、[[背部]]中线处。与[[隐性脊柱裂]]并存者，可同时有椎管[[内皮]]样或[[上皮]]样先天性肿物。这种窦道多见于腰[[骶]]部，局部软组织可稍隆起，在窦道小孔周围的皮肤可见淡红色[[色素沉着]]，并绕有[[丛毛]]。偶有细毛由小孔伸出。有时有少许液体[[渗出]]。当[[继发感染]]时，局部可红、肿、痛。

③[[脑膜]]或[[脊髓]]膜膨出。

④先天性持久性岩鳞裂。

⑤先天性[[筛板]]缺损。

(3)后天性损伤：包括：

①[[颅骨骨折]]较常见，有时为线形[[骨折]]，[[X线]]照相不一定看得出，[[硬脑膜]]撕裂和脑脊液耳溢或鼻溢。鼻溢的存在可由[[鼻腔]]分泌物的糖含量与脑脊液糖含量相等，或由椎管注入染料如靛卞红2ml，可在鼻腔发现而得到证实。[[核素]]扫描有助诊断。

②头面部手术或[[骨瘤]]所致硬脑膜损伤。

③鼻或耳部[[慢性炎症]]以及[[细菌性心内膜炎]]等的[[致病菌]]不断侵袭硬脑膜。

④切脾后免疫功能低下。

每次复发的[[病原菌]]仍为[[肺炎球菌]]，是否有时型别不同未见文献报道。也有可能为其他[[细菌感染]]引起的脑膜炎再发。此时因[[细菌]]往往直接侵袭脑膜，起病一般比较急骤。临床表现与初次发病相似。

处理这类病儿的关键是彻底治疗和认真查明复发原因，予以根本解决，如尽可能清除一切先天和后天缺陷和损伤等。

病原检测：

有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，细胞数亦只有数百，但涂片染色镜下可见大量肺炎链球菌，提示病势严重表现。在未见细菌的情况下，应用PCR检测肺炎链球菌特异性[[DNA]]，可明确诊断。

诊断：

凡患者有肺炎、[[中耳炎]]、[[乳突炎]]、[[鼻窦炎]]、[[颅脑外伤]]、[[颅底骨折]]，[[脑外科]]手术等病史，或有某些先天性缺陷等情况，出现发热、[[头痛]]伴脑膜刺激征、[[颅内压增高]]等表现时，均应考虑到本病的可能。特别在冬春季肺炎流行季节。

可靠的早期诊断方法是脑脊液检查。脑脊液呈脓性，有时含有块物，细胞数及[[蛋白含量]]增加，糖及氯化物减少。晚期病例如脑脊液中出现细胞[[蛋白]]分离现象，表明即将发生或已经发生[[蛛网膜下腔]]阻塞。如作[[小脑延髓池]][[穿刺]]，[[引流]]的脑脊液中可见大量[[脓细胞]]。脑脊液涂片可找到革兰阳性[[双球菌]]或短链状球菌。如脑脊液中有足够量的细菌，利用混合的肺炎球菌[[抗血清]]做[[荚膜]]肿胀试验，可立即鉴定是否为肺炎球菌。脑脊液培养80%以上可以获得病原菌。也可通过[[对流免疫电泳]]发现特异性细菌抗原，从而可迅速作出诊断。脑脊液的[[乳酸脱氢酶]]活性测定可明显升高。脑脊液中TNF-2和IL-1β均有较高浓度。PCR-[[核酸]][[探针]]杂交技术用于检测脑脊液中的肺炎球菌，具有较高敏感性的特性，可用于脑脊液培养阴性者的辅助诊断。[[放射学]]检查可作[[胸部]]透视或胸部X线摄片，必要时可作鼻窦、[[乳突]]或筛板的X线摄片。如果从病史、临床表现(如[[视盘水肿]])疑有局限性病损者(如脑脓肿、硬膜下积脓)，应作[[放射性核素]]检查、脑[[CT]]、[[MRI]]或[[脑血管造影]]等，以尽早明确诊断。婴幼儿的脑膜炎应进行[[颅骨]]X线检查及硬膜下穿刺抽液，以早期发现硬膜下积液。
==小儿肺炎链球菌脑膜炎的诊断==

===小儿肺炎链球菌脑膜炎的检查化验===
1.[[脑脊液]]检查 重症或晚期病例，[[椎管]]内脓液黏稠，不易流出。腰穿时若针尖已进入[[脊椎]]腔仍不见脑脊液流出，可注入少量[[生理盐水]]反复冲洗，并对洗出液进行常规检查和[[细菌培养]]。有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，[[细胞]]数亦只有数百，但[[涂片]][[染色]]镜下可见大量[[肺炎]]链球菌(提示病势严重)。

2.[[抗原]]检测 在未见[[细菌]]的情况下，应用PCR检测肺炎链球菌特异性[[DNA]]，可明确诊断，丹麦[[血清]]研究所是当今世界上惟一生产全套血清的单位，Omni血清包括83型，可用其进行抗原检测。但7，14型不能用CIE法检出。LA、CoA法可查出所有肺炎链球菌。

3.血象检查 外周血象有[[白细胞]]和中性[[粒细胞]]显著增高。应做[[X线]]胸片、[[B超]]、脑[[CT]]等检查。

4.新型的诊断[[肺炎球菌脑膜炎]]的快速抗原检测法

一种快速的[[免疫]]色谱膜分析(Binax NOW Streptococcus pneumoniae Urinary Antigen Test, Binax, Portland, ME, USA)已经被批准对[[肺炎球菌性肺炎]]进行诊断。以我们的经验，该检验可以提高社区来源的肺炎的诊断率。与其他检测[[荚膜抗原]]的敏感性较差的方法相比，该快速检验法检测肺炎链球菌的C[[多糖]]，该成分存在于[[细胞壁]]并且在所有[[血清型]]中都存在。检测时，用拭子蘸取尿样并置于[[硝酸]]纤维素膜上，该膜上的[[复合物]]中含有与[[胶体]]金颗粒耦合的兔抗肺炎链球菌[[抗体]]。该膜上有两排被吸收固定的抗体，其中一排(样本)含有兔抗肺炎链球菌抗体，另一排(对照)含有羊抗兔抗体，如果尿样中含有抗原，则抗原与耦合的抗体结合，则形成的抗原耦合复合物被固定在膜上的抗体捕获，形成可见的条带。固定的羊抗兔抗体捕获过多的耦合物，形成对照条带。该项检验对除了尿样的样本以及对肺炎以外的[[感染]]的检验效果没有数据可参考，因此我们检验了它在疑有[[细菌性脑膜炎]]的患者的CSF及尿样中的用处。

传统诊断方法与新的尿样抗原检测法的结果比较：

我们的研究表明对疑有细菌性脑膜炎的患者的CSF用Binax NOW检验其中的肺炎链球菌抗原可以对[[肺炎球菌]]进行快速诊断并且提高传统方法的效率。但是，该结果应该慎重评价因为研究的患者数量较少。虽然该检验对尿样及CSF的结果相似，但是我们相信对于诊断肺炎球菌脑膜炎来说CSF应优先作为检测样本，因为[[脑膜炎]]的诊断应在CSF中确定，且除了脑膜炎其他侵袭性[[肺炎球菌感染]]也可使尿样检验为阳性。对有细菌性脑膜炎的患者肺炎球菌感染的快速准确的诊断可有助于根据当地细菌的[[耐药性]]来调整对肺炎链球菌的初期治疗。
===小儿肺炎链球菌脑膜炎的鉴别诊断===
反复发作的[[肺炎]]链球菌[[脑膜炎]]应与Mollaret脑膜炎鉴别。

Mollaret脑膜炎为一种病因不明的少见病，以良性复发为特点。青少年多见发病年龄最小者5岁。表现为发作性[[发热]][[头痛]]、[[呕吐]]、[[颈强直]]、克氏征与布氏征阳性。有时伴[[癫痫大发作]]、[[晕厥]]、[[昏迷]]，一过性[[视力]]、[[语言障碍]]，暂时性[[面瘫]][[复视]][[瞳孔不等]]大等[[症状]]多突然发作，数小时达高峰。每次持续时间短暂，约3～7天后症状突然消失2次发作期间无任何异常。[[脑脊液]]呈脓性，[[蛋白增高]]h，糖轻度减少，[[白细胞]]明显增多，瑞[[染色]]见大单核样[[细胞]]即Mollaret细胞，该细胞体积约为正常[[单核细胞]]的4～5倍健康搜索，[[细胞膜]]健康搜索不清，[[胞浆]]多呈灰色有空泡无颗粒细[[胞核]]折叠有凹陷，部分有分叶，无核仁。1～2天后脑脊液即以[[淋巴细胞]]为主。[[细菌]]、[[真菌病]]毒检查均为阴性。

Mollaret细胞大量检出是诊断本病的重要依据但须与瘤细胞鉴别。[[天津儿童医院]]曾于1980年报告1例13岁女童，在4年半中反复发作7次。
==小儿肺炎链球菌脑膜炎的并发症==
本病由于[[渗出]]物中[[纤维蛋白]]含量多，易造成粘连，或因确诊较晚及治疗不当而并发硬[[脑膜]]下[[积液]]或[[积脓]]、[[脑积水]]、[[脑脓肿]]、[[脑神经]]损害等。失浯、[[偏瘫]]、[[耳聋]]、[[共济失调]]、[[脑膜炎]]后[[癫痫]]也有所见。
==小儿肺炎链球菌脑膜炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.[[化脓性脑膜炎]]

(1)积极预防[[呼吸道感染]]：少与患呼吸道感染病人接触，平时建立良好生活制度，室内常开窗通风，进行必要的户外活动，增强体质。

(2)做好[[被动免疫]]：目前有进口的[[流感]][[杆菌]][[疫苗]]在国内应用。

2.[[肺炎]]链球菌[[感染]]可使用多价肺炎链球菌[[多糖疫苗]]注射预防。

[[世界卫生组织]]([[WHO]])及国内外[[儿科]]专家均认为，及早给孩子进行[[预防接种]]，使宝宝获得抵抗[[肺炎球菌]]的免疫力，是对抗儿童肺炎球菌[[疾病]]的最有效方法之一。从宝宝月龄满三个月后，就应开始按照建议时段，及时进行[[接种]]。
===小儿肺炎链球菌脑膜炎的西医治疗===
西医治疗

1.[[抗生素]]治疗。主张使用大剂量[[青霉素]]，因一般剂量的青霉素通过[[血脑屏障]]浓度有限，不易达到有效治疗目的。常用剂量为500万～1000万U/d，或80万U/(kg.d)，分～6次[[静脉滴注]]。

以选用[[青霉素钠]]盐为宜。不必联合使用其他抗生素，一般也不主张鞘内注药。也可使用[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])300mg/(kg.d)，分～6次静脉滴注。

当患儿对青霉素过敏或[[细菌]]对青霉素[[耐药]]时，应依[[药敏试验]]选择药物，如[[氯霉素]]或三代[[头孢菌素]]。

对复发病例有主张用氨苄西林(氨苄青霉素)与氯霉素联合治疗，若细菌耐药，则可选用三代头孢菌素或[[阿米卡星]]([[丁胺卡那霉素]])、[[万古霉素]]。以往的万古霉素制剂由于肾及[[耳毒性]]已很少用于治疗化脑。近年来由美国Lill公司生产的万古霉素([[稳可信]])用于治疗耐青霉素的[[肺炎]]链球菌已取得良好疗效。剂量为40～60mg/(kg.d)，分～4次[[静注]]。每次给药时间至少60min以上。其[[副作用]]为[[肾毒性]]，有病人血清[[肌酸酐]]或[[BUN]]浓度增加，多见于原来患[[肾功能不全]]者。停药后大部分病人[[氮质血症]]可消失。耳毒性见于肾功能不全及预先已有[[听觉障碍]]者或同时与其他耳毒性药品并用时。

抗生素用至[[脑脊液]]完全正常后2周左右停用，全部疗程约需3～4周。治疗顺利时，无须反复作腰穿检查脑脊液。对晚期病儿应酌情延长用药时间，并考虑[[鞘内注射]]青霉素。若[[椎管]]内脓液稠厚，不易流出，可用[[生理盐水]]反复冲洗，并注入青霉素。还可考虑[[脑室]]穿刺注药，尽一切可能积极治疗。

2.抑制炎性[[递质]]的合成、释放和活性。

(1)[[皮质类固醇激素]]的应用：对实验性[[肺炎球菌脑膜炎]]的观察证明，[[地塞米松]]能减轻[[颅内压]]，减少脑的水含量和脑脊液中[[乳酸]]和[[地诺前列酮]]([[前列腺素E2]]，PGE2)浓度，减少[[血浆蛋白]]进入脑脊液。其抗炎机制是减少[[肿瘤坏死因子]](TNF)和IL-1的生成。临床研究表明对[[细菌性脑膜炎]]，儿童使用地塞米松辅助治疗可改善其预后。用量为0.4mg/kg体重，1次/12h静脉滴注，共2天。

(2)[[非类固醇]]抗炎药：如[[吲哚美辛]]([[消炎痛]])、[[双氯芬酸]]([[双氯灭痛]])等，主要作用是抑制[[花生四烯酸]]转化为具有[[生物]]活性的PGE2，抑制花生四烯酸[[代谢]]中的环[[加氧酶]]的活性。降低脑脊液中PGE2和[[蛋白质]]的浓度，减轻[[脑水肿]]。[[己酮可可碱]](pentoxifylline)可降低[[中性粒细胞]]的黏附作用，减少中性粒细胞[[超氧化物]]的产生，抑制肿瘤坏死因子(TNF)释放。

3.应同时治疗[[中耳炎]]、[[乳突炎]]、[[颅脑外伤]]等原[[发症]]，对复发性[[脑膜炎]]应找出原因，达到彻底根治。

患儿应卧床休息，要供给足量水分。除脑性[[低钠血症]]外，一般发生严重[[电解质紊乱]]者较少。因此，婴幼儿[[输液]]可给维持液或其他1/3张液体，按60～80ml/(kg.d)计算。必须防止补入过多液体，以免发生脑水肿而加重病情。但若仅补入无[[盐溶]]液，即使并未过量，亦易引起[[水中毒]]。

病儿就诊时或在治疗过程中，若有频繁[[惊厥]]或[[颅内压增高]]，必须做紧急处理。频繁惊厥如不控制，将引起[[脑缺氧]]及[[呼吸衰竭]]。对颅内压增高者应用[[脱水]][[疗法]]。若因[[硬脑膜下积液]]较多，而发生颅内压增高时，应及时做[[硬脑膜]]下腔[[穿刺]]放液减压。

(二)预后

病程迁延、有严重[[并发症]]者预后差，如能及时正确诊治预后尚好。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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[[分类:儿科疾病]]
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