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小儿肠吸收不良综合征
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[[肠吸收不良]][[综合征]](malabsorption syndrome)指[[小肠]][[消化]]及(或)吸收功能减退,使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内,而从粪便中排出,使患儿发生[[营养缺乏]]。 常为多种营养成分均有不同程度[[吸收障碍]]。某种营养成分吸收不良常各有其特异的[[临床表现]]。 ==小儿肠吸收不良综合征的病因== 一、发病原因: 引起[[吸收不良综合征]]的病因很复杂,在营养物质消化吸收过程中,任何环节出现故障均可导致吸收不良综合征。其分类方法很多: 1、按[[吸收障碍]]的营养物质分类: 如糖吸收不良、[[脂肪吸收不良]]、[[蛋白质]]吸收不良等; 2、按[[消化]]和吸收的[[病理]]生理变化分类: 如腔内原因([[消化不良]])、[[黏膜]]异常(吸收不良)、运送异常([[淋巴]]或血流障碍);也有分为[[原发性]]、[[继发性]]等。 我国原发病例极少见,多为继发性。常见的病因是[[感染性]][[慢性腹泻]]病和继发性[[乳糖]]不耐受。 此外,[[小肠]]大段切除、小肠细菌过度繁殖、牛奶或大豆[[蛋白]]过敏性[[肠病]]、[[炎症]]性肠病、小肠[[淋巴管扩张]]症、肝胆胰[[疾病]]较为常见;麸质过敏性肠病和[[胰腺]]纤维囊性变则罕见,但好发于欧美[[白种人]]。其发病机制因原发病不同而异。 二、发病机制: 糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性[[双糖酶]],使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。[[淀粉酶]]除[[新生儿]]外,罕见缺乏,一般不引起临床问题。 人体经口摄入的碳水化合物主要有[[淀粉]]、乳糖及[[蔗糖]],它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括[[直链]]及支链两种,均为[[葡萄糖]]的[[多聚体]],[[唾液]]及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为[[麦芽糖]](含二个分子葡萄糖)、[[麦芽]]寡精(由几个[[分子]]葡萄糖组成)及[[糊精]]。小肠[[上皮细胞]]刷状缘上的[[糊精酶]](即[[异麦芽糖]]酶)可水解糊精分子,[[麦芽糖酶]]可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。 糖吸收不良的类型:糖吸收不良可分为原发及继发两类。 1、原发性糖吸收不良: 吸收不良是由于[[Na]] -葡萄糖,Na -[[半乳糖]]载体蛋白先天缺乏所致,病儿[[果糖]]吸收良好。 2、继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良: 因乳糖酶分布在[[小肠绒毛]]的顶端,凡能引起小肠[[黏膜上皮细胞]]及其刷状缘受损的疾病均可继发双糖酶缺乏,病变严重、广泛,也可影响单糖的吸收,例如[[急性肠炎]](尤其累及小肠上部者,如[[轮状病毒]][[肠炎]]、蓝贾第[[鞭毛虫]][[感染]]等)、慢性腹泻、蛋白-热卡[[营养不良]]、[[免疫缺陷病]]、[[乳糜泻]]及小肠手术损伤等。 3、脂肪吸收不良: 脂肪吸收不良又称[[脂肪泻]],是脂肪消化、吸收不良所致的[[综合征]]可在多种疾病中见到,如胰、肝、胆及[[肠道]]疾病。 由于肠道病变引起的脂肪泻,多同时伴有其他多种营养素的吸收不良,称吸收不良综合征。 4、蛋白质吸收不良: 由肠黏膜[[渗出]]丢失,如牛奶或豆蛋白耐受不良、乳糜泻、蓝贾第鞭毛虫病、炎性肠病及[[肠淋巴管扩张]]症等均可发生蛋白质由肠道丢失,可通过测定粪便中α1抗胰蛋白酶证实此蛋白存在于[[血浆]],不能在肠道内被消化水解,因此当肠黏膜有蛋白渗出时,可在粪便中测到α1抗胰蛋白酶。 ==小儿肠吸收不良综合征的症状== 尽管发病机制各异,但其[[临床表现]]和[[实验室检查]]所见基本一致,即对脂肪、[[蛋白质]]、糖、[[维生素]]、矿物质和电解质等的[[吸收障碍]]。 一、临床表现: 1、吸收不良的共同临床表现: (1)[[腹泻]](diarrhea): 常伴有[[腹部不适]]和[[肠鸣音]]活跃。[[腹痛]]多见于[[慢性胰腺炎]]、[[肠梗阻]]性病变或[[肠缺血]]者。 (2)[[体重减轻]]、[[乏力]]: 常表现为体重减轻或体重不增、倦怠、乏力。 严重持续的[[营养不良]]可表现为进行性营养不良、[[生长发育]]迟缓、甚至[[恶病质]](dyscrasia)。 (3)[[水肿]]: 长期蛋白质吸收不良和不断地从肠腔丢失[[血浆蛋白]]质可引起[[低蛋白血症]]和周围性水肿。 (4)[[酸碱平衡失调]]: 腹泻严重者可出现水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱;病程迁延者常出现营养不良、[[贫血]]及生长发育障碍。 (5)维生素和矿物质缺乏: 如铁、[[叶酸]]或[[维生素B12]] 吸收不良所致的贫血,[[脂肪吸收不良]]所致的[[脂溶性维生素]]K吸收不良和低[[凝血酶原]][[血症]]而引起的[[出血倾向]](hemorrhagic tendency),长期[[维生素D]]、钙、[[镁缺乏]]引起的[[手足搐搦]]症(tetany),[[脂肪泻]]患者可出现[[骨质疏松]]或[[病理性骨折]](pathologic fracture),慢性[[低钙血症]]可致[[继发性]]甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism),吸收不良患者可由于维生素A缺乏而表现为[[夜盲症]](nyctalopia)、[[皮肤粗糙]]及过度角化。 2、主要营养物质吸收不良的特殊表现: 患儿进食乳类食品后出现渗透性腹泻,为[[水样便]],粪脂不增加,粪便酸臭,有泡沫,常有腹部不适、[[腹胀]]、排气增多的表现,严重者出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。 二、相关检查: 可行糖吸收不良的检查、[[粪便检查]]、[[血脂]]、蛋白质的测定等。 三、诊断: 可结合病史、临床表现和相关检查结果得到明确诊断。 ==小儿肠吸收不良综合征的诊断== ===小儿肠吸收不良综合征的检查化验=== 可行以下检查以明确诊断: 一、按病因分类检查: 1、糖吸收不良的[[实验室检查]]: 粪便pH常&lt;5.5,粪便还原糖测定如≥0.005;糖-[[呼气]]试验等,也可作[[小肠]][[黏膜]]活检[[双糖酶]]活力测定,[[乳糖]][[耐量试验]], 2、[[脂肪吸收不良]]的实验室检查: 粪便[[镜检]]脂肪滴或脂肪酸增加,脂肪吸收试验,脂肪吸收系数测定,14C-三酰甘油呼气试验等。 3、[[蛋白质]]吸收不良(protein malabsorption)的实验室检查: [[血清]][[总蛋白]]、[[白蛋白]]降低而无[[尿蛋白]]增加;测定粪便中51[[Cr]]的排出率,测定粪便中的α1抗胰蛋白酶的浓度。 二、其他分类检查: 1、糖-呼气试验(sugar-expiratory test) : 方法敏感、可靠、简便,且无[[创伤]]性,但需[[气相色谱仪]]测呼气中氢含量。 2、小肠黏膜活检: 可通过内镜或经口插入Crosby肠活检[[导管]],负压切取薄层肠黏膜,分别进行[[组织学]]检查,及直接测定各种双糖酶含量,尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。 3、右旋[[木糖]]吸收试验(dextroxylose absorption test) : 在[[肾功能]]正常的情况下,测定尿内木糖的排出量,可反映小肠的吸收功能。 4、[[维生素B12]]吸收试验(vitamin B12 absorption test)或Schilling试验(Schilling test) : 先[[肌内注射]]维生素B12 1mg,使体内库存[[饱和]],然后口服60Co(钴)或57Co标记的维生素B12 2µg,收集24h尿液,测定尿内放射性含量。 5、14C-[[甘氨胆酸]]呼气试验(14C-glycocholic acid expiratory test) : 小肠细菌过度繁殖、[[回肠]]末段病变或[[外科]]切除者呼气中14CO2和粪内14CO2的排出量增高。 6、肠液检查: 插管至[[十二指肠]]或[[空肠]]抽取肠液,做镜检或[[细菌培养]];测定肠液中[[胰酶]]的活力以评价[[胰腺]]功能等。 7、汗氯测定(sweat chlorine determination) : 汗氯&gt;60mmol/L有助于[[胰腺囊性纤维性变]]的诊断。 8、其他: (1)如[[糖耐量]]试验,口服2g/kg受试糖后,如糖耐量曲线低平,提示存在吸收不良,但[[血糖]]可受多种因素影响,结果需结合临床才有意义。 (2)用层[[析法]]可测定粪糖,并区别各种不同种类的糖。 (3)也有采用[[醋酸铅]]法测定粪便中乳糖,这些方法对诊断均有参考意义。 ===小儿肠吸收不良综合征的鉴别诊断=== 应与下列[[病症]]相鉴别: 一、[[乳糖]]不耐受症(lactose intolerance) : 1、简介: 乳糖不耐受症系[[双糖酶]]缺乏症之一。系由于肠[[黏膜]]受损使乳糖酶暂时性缺乏或活性减低而发病。 2、病因: 引起肠[[黏膜损害]]的原因很多,如各种[[肠炎]](已知[[轮状病毒性肠炎]]最易引起乳糖酶缺乏)、[[痢疾]]、[[肠寄生虫]]病、[[胃肠道]]手术、[[免疫缺陷]][[综合征]]等。 3、[[临床表现]]: 水样、泡沫状粪便,便次频繁,缺少粪质。可有[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[脱水]]、[[酸中毒]],进而发生营养及[[发育障碍]]。病情重者可威胁生命。[[大便]]呈酸性,pH值在5.5以下。 二、非热带[[脂肪泻]](non-tropical sprue,celiac disease) : 1、简介: 此病又称麦胶敏感性[[肠病]](glutin sensitive enteropathy)或[[小儿乳糜泻]],过去也称为“[[原发性]][[吸收不良综合征]]”。 2、病因: 可能与[[遗传因素]]有关,本病有家族性,患儿具有对麦胶敏感的体质。 3、临床表现: 食欲逐渐减退,呕吐,[[粪便量多]],呈灰白色[[玉米]]糊状,[[恶臭]],含有泡沫及脂肪。体重不增或减轻,表情[[忧郁]],[[面色苍白]],[[腹部]][[膨胀]],[[肌肉]]松弛。 三、先天性失氯性[[腹泻]](congenital chloride diarrhea) 1、简介: 先天性失氯性腹泻也称家族性氯化物泻或Darrow-Gamble综合征,为一种少见的[[常染色体隐性遗传病]]。 2、病因: 由于[[回肠]]先天性缺乏主动吸收Cl-与HCO3-交换的正常功能,Cl-在回肠远端及[[结肠]][[中运]]转障碍,大量停留在肠腔内,使肠腔内容物[[渗透压]]增加,水分进入肠腔而致腹泻和大量氯化物排出。 3、临床表现: [[婴儿]]生后不久即发生腹泻,可有腹胀及高[[胆红素血症]],[[体重减轻]]显著,粪便为水样,腹泻为持续性。患轻度[[感染]]时易发生重度脱水,[[体格检查]]常见小儿发育迟缓,并有脱水表现。 四、[[小肠]][[淋巴管扩张]]症(intestinal lymphangiectasia) : 1、简介: 小肠淋巴管扩张症是一种少见的[[肠道]][[淋巴管]]异常性[[疾病]]。 2、临床表现: 出现脂肪泻,腹胀,[[乳糜]]样[[腹水]],[[食欲减退]],体重不增,[[脂溶性维生素缺乏]]。 五、[[蔗糖酶]]-[[异麦芽糖]]酶缺乏症(sucrose-isomaltose deficiency) : 1、病因: 本症可为先天性,也可为后天性,先天性者为[[常染色体隐性遗传]]性疾病,由于小肠内缺乏蔗糖酶和异麦芽糖酶,致[[消化]]障碍,后天性者多继发于损害小肠黏膜的疾病。 2、临床表现: [[症状]]多发生在婴儿后期,婴儿用母乳喂养时无症状,但于增加含有[[蔗糖]]及[[淀粉]]的辅食后则出现腹泻(淀粉消化后产生一部分异麦芽糖)。如生后即用人工喂养,而奶中加有蔗糖,则可很早发生腹泻。 六、[[胰腺囊性纤维性变]](cystic fibrosis of pancreas): 1、简介: 胰腺囊性纤维性变是一种常染色体隐性遗传性全身[[外分泌]]功能紊乱的疾病,欧美[[白种人]]中[[发病率]]高,东方黄种人极罕见。80%的患儿有[[胰酶]]、水及重碳酸盐分泌的减少。 2、临床表现: 常见症状为严重的脂肪泻,大便次数增多,便中脂肪量多并有特殊臭气。 ==小儿肠吸收不良综合征的并发症== 常并发[[脱水]]、[[酸中毒]]、[[蛋白质]]热能营养障碍、臀红、各种[[维生素]]和矿物质缺乏、[[贫血]]等。 一、蛋白质-热能[[营养障碍]]: 可以表现为蛋白质-热能[[营养不良]]或者[[小儿肥胖症]]等。 1、蛋白质-热能营养不良: 是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种[[营养缺乏]]症,主要见于3岁以下婴幼儿。 临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下[[水肿]]为特征,常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱,慢性者常有多种营养素缺乏。 临床常见三种类型:能量供应不足为主的[[消瘦]]型;以蛋白质供应不足为主的[[浮肿]]型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。 2、小儿肥胖症: 是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗,使体内脂肪过度[[积聚]]、体重超过一定的范围的一种营养障碍性[[疾病]]。 二、臀红: 1、简介: 臀红在医学上称为[[尿布疹]]或尿布[[皮疹]],是[[新生儿]]常见的[[皮肤病]]。 2、[[临床表现]]: 为与尿布接触部分的[[皮肤]]发生边缘清楚的鲜红色[[红斑]],呈片状分布。严重时其上可发生[[丘疹]]、[[水疱]]、[[糜烂]];如有[[细菌感染]]可产生[[脓疱]]。有时可蔓延到会阴及[[大腿]]内外侧。 3、病因: 臀红主要是由于大小便后不及时更换尿布、尿布未洗净、对一次性纸尿裤[[过敏]]或长期使用塑料布致使尿液不能[[蒸发]],[[婴儿]]臀部处于[[湿热]]状态,尿中[[尿素氮]]被[[大便]]中的[[细菌]]分解而产生氨,刺激皮肤所致。 ==小儿肠吸收不良综合征的预防和治疗方法== 一、预防: 1、加强合理喂养,多进食富含[[维生素]]的新鲜蔬果。 2、防治[[胃肠道]]各种[[疾病]]和营养障碍性疾病等。 3、增强体质,提高[[自身免疫]]力:注意劳逸结合,多参加体育锻炼。 二、治疗前: 应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。 ===小儿肠吸收不良综合征的中医治疗=== 暂无有效的[[中医]][[疗法]]和中药的资料。 ===小儿肠吸收不良综合征的西医治疗=== 该病的治疗原则应为针对病因治疗,纠正[[营养缺乏]]和使用必要的[[代谢]][[疗法]]。 一、病因治疗: 1、停用不耐受的饮食: 如[[乳糖吸收不良]]者停止进食含[[乳糖]]的食物。 2、补充缺乏的[[消化酶]]: 如乳糖吸收不良者用乳糖酶,[[胰腺]]功能不全者用[[胰酶]]。 3、[[抗菌]]: [[细菌感染]]所致的[[慢性肠炎]]可酌情使用[[抗生素]],另可适当使用微生态制剂。 二、对症治疗 1、补充必须的[[维生素]]、无机盐和[[微量元素]]。 2、及时纠正水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱: (1)先天性[[葡萄糖]]、[[半乳糖]]吸收不良: 可给不含糖的豆奶,另加5%左右[[果糖]]喂养,2~3岁后病儿吸收功能常有所恢复,可耐受小量[[淀粉]]及乳糖,但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度,需医生与家属共同做出努力,反复试验。 (2)[[蔗糖-异麦芽糖吸收不良]]: 自幼即需限食[[蔗糖]]即可不引起[[症状]],如奶制品中不加蔗糖,可用葡萄糖代替,也忌服含糖浆的药物。 随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制,但需反复试验。一般无需限制淀粉,因淀粉中含1,6[[糖苷键]]的支链[[寡糖]]的成分很少。 (3)[[先天性乳糖酶缺乏]]病儿: 禁食乳糖,包括各种乳类及含乳的食品。[[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养,也可购买豆浆100ml+葡萄糖5~10g按牛奶需要量计算喂养。 糖吸收不良所引起的[[脱水]]、[[电解质紊乱]]应首先由[[静脉]]予以纠正。 三、营养治疗: 原则上应用[[高热]]量、高蛋白、低脂肪食物。少量多餐,逐步递增,循序渐进。目前有不含乳糖的奶粉及[[水解蛋白]][[要素饮食]]。 重症者往往[[厌食]]、消化吸收功能差,进食的食物和药物常完整地从粪便中排出。此时可先用[[肠道]]外营养,症状好转后可改为要素饮食口服,即应用易[[消化]]或已半消化的食物。 如脂肪用中链三酰甘油,糖用[[麦芽糖]][[糊精]]或葡萄糖制成,[[蛋白]]用水解蛋白或[[氨基酸]]制成。 ==小儿肠吸收不良综合征的护理== 预后: 预后不佳,常因[[继发感染]]或水、电解质平衡紊乱至脏器功能[[衰竭]]而死亡。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿肠吸收不良综合征,小儿肠吸收不良综合征症状_什么是小儿肠吸收不良综合征_小儿肠吸收不良综合征的治疗方法_小儿肠吸收不良综合征怎么办_医学百科" metak="小儿肠吸收不良综合征,小儿肠吸收不良综合征治疗方法,小儿肠吸收不良综合征的原因,小儿肠吸收不良综合征吃什么好,小儿肠吸收不良综合征症状,小儿肠吸收不良综合征诊断" metad="医学百科小儿肠吸收不良综合征条目介绍什么是小儿肠吸收不良综合征,小儿肠吸收不良综合征有什么症状,小儿肠吸收不良综合征吃什么好,如何治疗小儿肠吸收不良综合征等。肠吸收不良综合征(malabso..." /> [[分类:儿科疾病]]
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