匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“小儿肝衰竭”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
小儿肝衰竭
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[肝衰竭]](hepatic failure,HF)又称暴发型[[肝炎]](fulminant hepatitis)及重型肝炎。是各种原因(在我国以[[病毒性肝炎]]最为常见)导致[[肝细胞]]广泛[[坏死]]或[[肝功能]]急剧严重损害,引起的极为凶险的临床症候群。是所有[[肝病]]重症化的结局。 ==小儿肝衰竭的病因== (一)发病原因 1.[[感染]] [[病毒性肝炎]]占首位,近年来以[[乙型肝炎病毒]]所致者明显增多。此外,[[EB病毒]]、[[疱疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]等均可引起。 2.中毒 包括[[异烟肼]]、[[利福平]]、[[对乙酰氨基酚]]和[[四环素]]等[[药物中毒]],[[毒蕈]]等[[食物中毒]]以及[[四氯化碳]]等化学物[[中毒]],[[毒蛇咬伤]]等。 3.遗传性[[代谢]]缺陷 少数[[肝豆状核变性]]、[[半乳糖血症]]、[[果糖]]不耐受症、[[酪氨酸血症]]和[[糖原累积症]]Ⅳ型等也可以发生[[肝功能衰竭]]。 4.其他 (1)[[肝脏]]脑[[脂肪变性]][[综合征]],瑞氏综合征(Reyes syndrome)。 (2)严重复合[[创伤]]、大手术、大面积[[烧伤]]、[[败血症]]、[[缺血]]缺氧性损害、各种原因的[[休克]]等。 (3)其他侵犯肝脏的[[疾病]] 如恶性增生性组织细胞病、郎汉斯[[细胞组织]][[细胞]][[增生]]症等。 (二)发病机制[[肝衰竭]]是[[肝细胞]]在肝脏损害的基础上再次受到攻击后发生的。肝衰竭的发生是多种因素协同作用的结果。[[肝坏死]]是导致肝衰竭的根本原因。近年来随着人们对[[细胞凋亡]]的研究和认识的逐步深化,对肝坏死的研究和认识不断深化。 1.[[病毒]]因素 [[肝炎病毒]]所致肝坏死约占85%~95%。其中[[HBV]]、[[HCV]]较多,HAV、HEV较少。[[HDV]]偶见,HGV致肝坏死的作用尚有争议。 2.[[炎症]]介质 主要包括[[单核巨噬细胞]](Macrophage)。[[单核因子]](Monokine),[[内毒素]](Endotoxin,ET)和[[白细胞三烯]](白三烯,Leukotriene,LT)等在肝坏死的发生中具有重要的作用,有时甚至是关键作用。 3.[[免疫反应]] 在肝衰竭的发病机制中,研究最多且最令人关注的是导致肝坏死的[[免疫学]]改变。在HBV、HAV、HDV导致肝坏死的免疫学研究得比较深入。以HBV为例,主要有: (1)[[细胞溶解]]性[[T细胞]](cytolytic T lymphocyte,CTL)介导的[[细胞毒]]效应。 (2)[[细胞因子]]:细胞因子即是免疫反应的产物,又能促进[[免疫损害]],是对[[靶细胞]]分泌的[[淋巴毒素]]。它们形成细胞因子的连锁反应,导致免疫损害的持续[[扩增]],与肝坏死相关的主要细胞因子有,[[肿瘤坏死因子]](TNF),[[白细胞介素]]1(IL-1),IL-6,IL-8,[[血小板]][[激活因子]](PAF),[[转化生长因子]]-β1(TGF-β1)等。 4.其他因素 (1)药物、毒物:药物和毒物所致肝坏死的共同特征是,有使用药物、接触毒物史,且这些物质已明确其肝毒作用。 (2)[[代谢异常]]:主要为[[Wilson病]]和Reye综合征。 (3)缺血:典型者为休克肝。 5.由肝炎病毒、药物中毒、[[毒蕈中毒]]所致 其[[病理]]特点为广泛[[肝细胞坏死]],肝细胞消失,肝脏体积缩小。一般无肝细胞再生,网状支架塌陷,残留肝细胞淤胆,汇管区[[炎性细胞浸润]]。 ==小儿肝衰竭的症状== [[肝衰竭]]患者[[临床表现]]为进行性[[肝损害]]、不同程度的[[肝性脑病]]、[[颅内压增高]]、[[出血]]等,由于病因不同,尚存在原发病的[[症状]]。 1.肝衰竭的分型 肝衰竭的分型还不统一,目前国内、外大部分学者认为肝衰竭分型: (1)[[暴发性肝衰竭]]:指原无[[肝病]]基础,患[[急性肝炎]]后8周内出现肝性脑病,包括在2周内出现[[脑病]]的急性重型[[肝炎]]和2~8周中出现脑病的[[亚急性]]重型肝炎。 (2)迟发性肝衰竭:是指肝病发病后2~6个月内出现肝性脑病或其他肝衰竭症候群,比暴发性肝衰竭后果更严重。 (3)[[慢性肝衰竭]]:是指在[[慢性肝病]]的基础上,逐渐恶化最终导致肝衰竭。国内将[[病毒性肝炎]]导致的肝衰竭称为重症肝炎。 2.临床表现 (1)进行性肝损害:病毒性肝炎患儿,[[消化道]]症状明显加重,[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、偶有[[腹泻]];[[黄疸]]迅速加深,一般均为中度以上;[[肝脏]]进行性缩小,尤以[[肝右叶]]明显,病情加重后[[肝萎缩]]进展极快,少数伴有[[脾脏]]增大;儿童较易出现[[水肿]]及[[腹水]],严重者[[呼气]]有[[肝臭]]味,是晚期预后不良的征兆。 (2)肝性脑病(hepatic encephalopathy)或称肝性脑病(hepatic coma):根据原发病不同肝性脑病可分为内源性和外源性。内源性多见暴发型肝炎,起病数天内可进入[[昏迷]],昏迷前无前驱症状;外源性肝性脑病属门体分流性脑病,多见于[[肝硬化]],以慢性反复发作性[[木僵]]和昏迷为主,常有诱因,出现肝性脑病后存活时间因[[肝功能衰竭]]的速度和程度而异,多起病缓慢,昏迷逐步加深。 ①分期: A.[[前驱期]]:轻度性格改变和行为异常,如过分[[烦躁]],语言重复,或说一些与当时环境无关的话,或出现与平时习惯不同的便溺现象等,可有[[扑翼样震颤]]。 B.昏迷前期:精神神[[经方]]面异常,前驱期症状加重,以意识错乱、[[睡眠障碍]]、行为失常为主。有明显[[神经]][[体征]],如[[腱反射亢进]],肌张力增高,[[踝阵挛]]明显,扑翼样震颤和[[脑电图异常]]。有肝臭。 C.木僵期:以[[昏睡]]和严重[[精神错乱]]为主,各种神经体征持续或加重。 D.昏迷期:[[神志不清]],不能唤醒。[[浅昏迷]]时,对不适体位和[[疼痛]]刺激有反应,[[腱反射]]和肌张力仍亢进。[[深昏迷]]时,各种[[反射]]消失,[[肌张力降低]],[[瞳孔散大]],可[[换气过度]]及阵发性[[惊厥]]。有些患者[[皮肤]]、[[黏膜]]出血。出现[[脑水肿]]时两侧[[瞳孔不等]]大。 E.苏醒期:逐渐好转,能回答问题。以上各期分界不能截然分开,前后期临床表现可重叠,病情发展或好转时,表现可加重或减轻。[[肝功能]]损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、肝臭、[[出血倾向]],易并发各种[[感染]]、[[肝肾综合征]]及脑水肿等。 ②分型: A.急性肝性脑病(acute hepatic encephalopathy):见于严重的病毒性肝炎、肝硬化失[[代偿]]期,多因某种诱因而发生。 B.暴发型肝性脑病(fulminant hepatic encephalopathy):见于重症肝炎,发病急骤、迅速,可无前驱期即进入昏迷。 C.慢性间歇型肝性脑病(hepatic encephalopathy of chronic intermittent type):见于肝硬化或[[门腔静脉吻合术]]后,可反复出现[[意识障碍]]、[[精神失常]]、神志不清。病情发展缓慢,可缓解,但易复发。 D.暂时型肝性脑病(temporary hepatic encephalopathy):见于肝功能尚好的患儿,因某种原因促发肝性脑病,但易于控制。1995年中国小儿消化专业组订出的肝性脑病分级。 (3)颅内压增高:约80%患者伴有脑水肿,表现为颅内压增高,[[婴儿]]眼神呆滞、尖叫、烦躁、呕吐、[[前囟]]隆起。年长儿可有[[剧烈头痛]]、频繁喷射性呕吐、[[血压]]增高、惊厥及意识障碍。伴有肢体僵直旋扭,[[病理反射]]阳性。由于[[脑循环]]障碍产生[[高热]]、过高热,周围血管收缩致使[[皮肤苍白]]、肢端青紫、发凉。发生[[颞叶]]沟回疝时,两侧瞳孔不等大;发生[[枕骨大孔疝]]时,双侧瞳孔散大,[[呼吸]]节律不齐,甚至暂停。 (4)出血现象:肝衰竭者均有不同程度出血。轻者为[[皮肤黏膜出血]]或渗血,[[鼻出血]]及[[齿龈出血]]较常见。严重时[[内脏出血]],以[[消化道出血]]发生最多,可[[呕血]]或便鲜血,也可吐[[咖啡]]样物及排[[柏油样便]],常因一次出血量很多而导致[[休克]],或加重肝性脑病;也可有其他部位出血如[[咯血]]、[[血尿]]或[[颅内出血]]等。大出血常为致死的直接原因。 (5)[[低血糖]]:患儿肝脏严重受损时,[[糖原]][[分解作用]]减弱,加之呕吐不能进食,[[肝糖原]]贮存显著减少,故很易发生低血糖而加重昏迷。低血糖现象又可因同时存在昏迷而被忽略。患儿多在清晨时手足发凉、[[出冷汗]]、血压低,或偶尔出现[[痉挛]]。禁食患儿若整夜未予[[静脉]]输注[[葡萄糖]],极易发生低血糖。 (6)肝肾综合征(HRS):HRS是肝衰竭晚期的严重[[并发症]],患儿的肾[[组织学]]可完全正常或轻微受损害,如果肝病能逆转,[[肾功能]]可改善。肝衰竭时HRS的发生率约30%~50%,[[病死率]]极高。HRS常出现在强[[利尿药]],大量放腹水,[[上消化道出血]]或感染之后,也有30%左右无诱因。诊断要点: ①[[少尿]]或[[无尿]]; ②[[氮质血症]],血[[肌酐]]&gt;133µmol/L; ③初期[[肾小管]]功能良好; ④扩容效果不明显。注意与肾前性氮质血症鉴别,后者经扩容后可迅速纠正。 (7)[[继发感染]]:肝衰竭患儿并发感染的发生率较高,以[[菌血症]]最常见,也可并发[[肺炎]]、[[胆道感染]]或[[泌尿系感染]],病原以[[葡萄球菌]]、[[大肠埃希菌]]较多,[[链球菌]]或[[厌氧菌感染]]也可能发生,有时可见[[真菌感染]]。患儿临床表现主要为[[发热]],而局灶性症状不易发现,需认真检查,或及时作血、尿、腹水等体腔液培养,才能明确诊断。 (8)水电解质失衡:患儿很易出现[[低钾血症]]。这是由于呕吐、不能进食,大量应用排钾利尿药及[[糖皮质激素]]、[[醛固酮]]增多,大量输入葡萄糖等原因引起。钾过低亦可并发[[代谢性碱中毒]],后者有利于氨的产生。因摄入不足、吸收不良,[[低蛋白血症]]及应用利尿药等,可出现[[低镁血症]]。镁降低可致患儿[[肌肉]][[兴奋性]]增强,[[手足搐搦]]、[[谵妄]],与低钙症状相似。晚期持续[[低钠血症]],提示[[细胞溶解]][[坏死]],预后不良。水电解质平衡紊乱,也可因[[补液]]不当所致。 如患儿有肝脏受损害或接触毒物、药物等病史,临床出现消化道症状加重、黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小及脑病征象和出血等,应考虑存在肝衰竭。早期诊断应结合[[血清学]]、[[超声波]]、[[脑电图]]等辅助检查。急性肝衰(acute hepatic failure)的诊断必须符合下列条件: ①在8周以前没有任何肝病表现; ②病人有符合肝性脑病的临床表现; ③有肝臭; ④常规血[[生化]]和血液学检查结果提示肝功能紊乱和低下,如至少在早期见到[[血清]][[转氨酶]]值明显增高[[和凝]]血[[酶原]]时期显著延长,后者难以被[[维生素K]]所纠正。 ==小儿肝衰竭的诊断== ===小儿肝衰竭的检查化验=== 1.[[血清学检查]] (1)[[血清胆红素]]:[[血清总胆红素]]一般均超过171.0µmol/L(10mg/dl),平均每天增长17.1µmol/L(1mg/dl)或更多,以[[直接胆红素]]升高为主。 (2)酶胆分离:重症[[肝病]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])及[[谷草转氨酶]]([[AST]])显著下降,与[[胆红素]]上升呈分离现象,即“酶胆分离”。因丙氨酸转氨酶主要分布于[[肝细胞]]浆内,轻症[[肝炎]]或某些肝病患者,[[细胞膜]]通透性改变,[[胞浆]]内的酶释放入血,丙氨酸转氨酶升高;当肝细胞受到严重损伤时,[[线粒体]]也受累,血中丙氨酸转氨酶则降低。谷草转氨酶分布于肝细胞浆及线粒体内,人体患[[急性肝炎]]时释入血中,但[[失活]]较快,故较丙氨酸转氨酶值低;而线粒体遭破坏后,则谷草转氨酶释出进入[[血液循环]],血中浓度增高且大于[[谷丙转氨酶]],改变了丙氨酸转氨酶与谷草转氨酶比值,故监测丙氨酸转氨酶/谷草转氨酶对判断肝细胞损伤有重要意义,比值减小表示肝细胞严重[[坏死]],预后不良。 (3)[[血氨]]基酸测定:支/芳[[氨基酸]]比值正常时其摩尔比为3∶1~4∶1,重症肝炎者降至1∶1~1.5∶1以下。游离[[色氨酸]]明显增高,对促进[[肝性脑病]]的发生起重要作用。 (4)[[前白蛋白]]测定:可早期反应[[肝衰竭]]。肝衰竭会影响[[蛋白质合成]],[[白蛋白]]在体内半衰期约为20天,前白蛋白仅为1.9天,因而其在患者血中浓度下降出现较早。 (5)[[甲胎蛋白]]([[AFP]])阳性:表示肝细胞再生能力旺盛,见于正常[[新生儿]]或[[肝癌]]患者。[[肝损伤]]后有肝细胞再生时AFP亦呈阳性。若肝细胞进行性坏死时AFP由阴性转为阳性,浓度逐渐升高,表明有肝细胞再生,预后良好。 2.[[凝血]]象检查 (1)[[凝血酶原时间]]延长或[[凝血酶原]]活动度下降:对诊断及估计预后有重要意义。轻症凝血酶原活动度低于60%,重症常低于40%,示预后不良。 (2)[[弥漫性血管内凝血]]有关检测:[[红细胞]]形态异常,呈三角形、芒刺状或有碎片,[[血小板]]进行性减少,[[纤维蛋白原]]降低,凝血酶原时间延长,均为弥漫性血管内凝血早期指标。如发现[[纤维蛋白]]降解物([[FDP]])增加,[[优球蛋白溶解时间]]缩短,则有纤维蛋白溶解亢进。 3.[[病原学]]检测 应用[[酶联免疫]]法或放射免疫法检测[[血清病]][[毒性]]肝炎相关[[抗原]]或[[抗体]],或[[DNA]][[探针]]杂交检测[[病毒]][[核酸]]确定病原,必要时通过[[肝脏]][[免疫]]组化和[[原位杂交]]方法检测病毒抗原和病毒核酸。对并发[[细菌感染]]或[[真菌感染]]应多次进行血培养等检查。 1.[[B型超声检查]] 可监测肝、脾、[[胆囊]]、[[胆管]]等器官大小、[[超声]]影像,及有无[[腹水]]、肿物等。 2.[[脑电图检查]] 肝性脑病早期,患者即表现异常。 3.肝活体组织检查 采用1s针刺[[负压吸引]]技术进行肝活体组织检查,操作简便、安全,成功率高。对肝炎、[[遗传]][[代谢]]性肝病能协助确诊,或有助于判断预后。[[病毒性肝炎]]肝细胞有广泛严重坏死者预后不佳;[[细胞肿胀]]型者预后较好。 ===小儿肝衰竭的鉴别诊断=== 出现[[肝性脑病]][[临床表现]],应与低钠[[综合征]]、[[肝豆状核变性]]、[[器质性精神病]]等鉴别。 ==小儿肝衰竭的并发症== 重症常并发[[肝性脑病]]和[[出血]],尤其[[消化道出血]]最多见,出血量大者可至[[休克]],并发[[腹水]]、[[脑水肿]],并发水、电解质平衡紊乱,常见[[低钾血症]]、[[低蛋白血症]]、[[低钠血症]],极易并发[[低血糖]]和继发各种[[感染]]。 ==小儿肝衰竭的预防和治疗方法== [[感染]]是导致小儿[[肝损害]]的主要原因,加强孕期保健,防止孕期各种[[感染性疾病]],尤其是[[乙肝病毒]]、巨胞[[病毒]]、[[风疹病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[先天性梅毒]]等感染,以免造成小儿[[肝脏]]损害而发生本症。约有数百种药物和毒物可造成[[肝细胞]]的损害,避免不当应用,以防本症发生。同时应合理喂养,[[平衡膳食]],做好小儿生后的各种[[预防接种]]工作,养成良好的卫生习惯,防治各种[[慢性炎症]]性[[肠病]]等等。[[肝衰竭]]的预防除预防和治疗原发病外,主要应避免促发肝衰竭的诱因。包括重症[[肝病]]者限制动物蛋白饮食;防止[[内脏]]大出血;慎用麻醉剂、[[镇静药]]及含胺药物;防治感染;及时补钾;腹腔放液不宜过多、过快;避免施行大手术,避免[[过度疲劳]]及饮酒等。 ===小儿肝衰竭的西医治疗=== (一)治疗本症需加强基础[[支持疗法]],采用综合性治疗措施。抓紧在患儿[[昏迷]]前期及时处理,有可能提高存活率。主要措施应针对: ①减少和清除有毒物质; ②阻止[[肝坏死]]和促进[[肝细胞]]修复; ③支持疗法和对症治疗; ④[[并发症]]的防治; ⑤人工[[肝支]]持系统和[[肝移植]]。 1.基础支持疗法 (1)严密[[隔离]]:患儿应住隔离病室,病室应[[消毒]],专人护理,进行[[脑电图]]、[[颅内压]]、[[B型超声]]等监护。 (2)调整饮食:[[肝炎]][[消化道]][[症状]]明显者,应限制[[蛋白质]](尤其动物蛋[[白质]])的摄入;有昏迷前征象者则应严格禁食,其时间应根据病情而异,一般为3~5天,昏迷情况好转后逐渐进食,先从少量碳水化合物开始,病情稳定后逐渐增加蛋白质食物。禁食期间每天热量应不少于125.5~167.4kJ/kg(30~40kcaL/kg)。适量给予[[维生素B]]族、[[维生素C]]、[[维生素D]]、[[维生素E]]、[[维生素K]]及[[三磷酸腺苷]]、[[辅酶A]]等以补充营养。 (3)调节水、电解质平衡:有低钾、低钙、低镁者应及时纠正。根据血钠测定,若无明显低钠,则不宜过多补充钠盐,维持[[生理]]需要即可,以防[[脑水肿]]。禁食期间每天液量应严格限制,不超过1200ml/m2,输入[[葡萄糖]]液以维持营养及供给热量。低钙时,每天以10%[[葡萄糖酸钙]]5~10ml静点,每输入200ml[[枸橼酸]][[血液]],需另[[补钙]]1g(钙剂不宜加入所[[输血]]液中)。对有代谢性[[碱中毒]]时,给25%[[精氨酸]]20~60ml静点。[[低钾血症]]易致[[代谢性碱中毒]],诱发或加重[[肝性脑病]],在[[尿量]]正常情况下,要及时补钾。 2.促进肝细胞再生 (1)[[胰高血糖素]]-[[胰岛素]][[疗法]](G-I疗法):有防止[[肝细胞坏死]],促进肝细胞再生,改善[[高氨血症]]和调整[[氨基酸]]代谢平衡的作用。二者按适当比例配合应用,可起协同作用,剂量因年龄而异。常用胰高血糖素0.2~0.8mg,胰岛素2~8U(比例为1∶8~1∶10),加入10%葡萄糖溶液100~200ml中[[静脉滴注]],1~2次/d。葡萄糖的量应为每单位胰岛素4g,疗程一般为10~14天。 (2)[[人血白蛋白]]或[[血浆]]:[[肝衰竭]][[肝脏]]合成[[白蛋白]]的功能发生障碍,输入人血白蛋白有助于肝细胞再生,并能提高血浆[[胶体渗透压]],减轻[[腹水]]和脑水肿;白蛋白还可结合[[胆红素]],减轻高[[胆红素血症]]。输入新鲜血浆可补充[[调理素]]和[[补体]],增强抗感染能力。人血白蛋白每次~1.0g/kg,血浆每次~100ml,二者交替输入,每天或隔天1次。 (3)[[促肝细胞生长素]](HGF):用法为每天HGF 40~80mg加入10%葡萄糖100~200ml中,静滴,1次/d,疗程1~2个月。 3.[[免疫调节]]治疗 [[胸腺素]]可增强抗病能力,减少合并严重[[感染]]。每天10~40mg[[肌注]]或静点,或40~80mg,每周2~3次静点。 4.并发症的防治 (1)肝性脑病的处理(见肝性脑病)。 (2)控制脑水肿(见肝性脑病)。 (3)[[消化道出血]]的防治: ①补充[[凝血因子]]:注射[[维生素K1]] 10mg,1~2次/d。输注[[凝血酶]][[复合因子]]对由[[凝血因子减少]]所致之[[出血]]为较有效的措施。制剂系正常人血浆提取物,含浓缩Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子,以适量[[生理盐水]]稀释后静脉滴注;因其半衰期短,需6~8h注射1次始能控制大出血。 ②输新鲜血或血浆:用以补充凝血因子及丢失的[[血容量]]。 ③防治[[弥漫性血管内凝血]]:若证实为弥漫性血管内凝血导致之出血,应以[[肝素]]治疗,每次mg(125U)/kg,1~2次/d,直至出血被控制。使用过程应同时每天输新鲜全血,并加强[[凝血时间]]监测,以防肝素过量出血加剧。 ④[[组织胺]]H2[[受体]][[拮抗药]]:如[[西咪替丁]](甲氰咪呱),每次~0.1g,2~4次/d,此药也可用于预防性治疗,即未发生出血时即服用。应用此类制剂后,消化道出血明显减少,出血程度也有所减轻。还可配合应用冰盐水加[[去甲肾上腺素]]经[[胃管]]输入。 ⑤[[止血药]]物:[[神经垂体]]素5~10U加10%葡萄糖液50~100ml静点,必要时3~4h后可重复。[[奥美拉唑]]([[洛赛克]])5~20mg静点,1次/d。[[奥曲肽]](octreotide,善得定)每次µg/kg加10%葡萄糖液20ml缓慢静推,维持量为每次µg/kg加10%葡萄糖液500~1000ml静滴20h。[[生长抑素]]([[施他宁]])每次µg/kg[[静注]],每次以60µg/kg加10%葡萄糖液500~1000ml静滴12h维持,可连续使用24~72h。[[特利加压素]]([[可利新]],三[[甘氨酰]]基[[赖氨酸]][[加压素]]),开始量0.04mg/kg缓慢静推,维持量每4小时1次,每次~0.04mg/kg,静推,维持24~36h,至血止。凝血酶50~200U加NS 50~100ml口服,2~8h可重复应用。[[云南白药]]0.1~0.5g,2次/d,口服。 (4)改善[[微循环]]:[[山莨菪碱]](654-2)具有解除[[平滑肌痉挛]]、扩张[[微血管]]作用,能明显改善微循环,减轻肝细胞损伤。用量为0.5~1mg/kg,[[静脉注射]],2次/d,用至[[脑病]]明显好转时,改为口服,至[[肝功能]]恢复后停药。[[中药]][[川芎嗪注射液]]或[[复方丹参注射液]],有活血[[化瘀]]、改善微循环的功效。[[川芎嗪]]每天3~4mg/kg,分2次静脉滴注,每次以葡萄糖液稀释。[[复方丹参]]每次~4ml,葡萄糖液稀释静脉滴注,1~2次/d。二者可任择其一。 (5)防治[[继发感染]]:肝衰竭患儿很易发生继发感染,并发[[细菌]]、[[真菌感染]]常为[[医院内感染]],除严密隔离、室内定时消毒外,发现感染征兆,应早期选用有效[[抗生素]],但应避免应用损害肝、肾的抗生素及[[糖皮质激素]],一般常选[[青霉素类]]或抑制[[革兰阴性菌]]细菌的抗生素。发现真菌感染应及时停用[[广谱抗生素]]。 (6)防治[[肝肾综合征]](HRS):主要是去除[[低血钾]]、感染、出血等诱因,早期与[[肾前性肾功能衰竭]]不能区别时,可进行扩容治疗,扩容后若尿量达20~30ml/h以上,或超过[[补液]]前尿量,可继续补液。HRS时可用[[血管]]活性药,如山莨菪碱(654-2)0.05~1.00mg/(kg.次),静滴,[[多巴胺]]0.05~1.00mg/kg加入葡萄糖液静点等。早期应用[[利尿药]]。一旦发生[[肾小管坏死]],[[肾功能衰竭]]则为不可逆性,有[[少尿]]、[[无尿]]时,严格限制液体入量,目前尚缺乏有效治疗方法。 5.人工肝和肝移植 国外开展[[换血疗法]]、体外肝脏灌洗法、人工肝脏或肝脏移植等治疗方法,可提高肝衰竭患儿的存活率,已取得了一些经验,尤其在[[代谢]]病导致的[[小儿肝衰竭]]采用肝移植的病例。我国目前处于起步阶段。 (二)预后本[[病症]][[病死率]]高,经积极救治,采用综合治疗措施,防止发生并发症可使患儿病情稳定存活,小儿比成人预后稍好。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿肝衰竭,小儿肝衰竭症状_什么是小儿肝衰竭_小儿肝衰竭的治疗方法_小儿肝衰竭怎么办_医学百科" metak="小儿肝衰竭,小儿肝衰竭治疗方法,小儿肝衰竭的原因,小儿肝衰竭吃什么好,小儿肝衰竭症状,小儿肝衰竭诊断" metad="医学百科小儿肝衰竭条目介绍什么是小儿肝衰竭,小儿肝衰竭有什么症状,小儿肝衰竭吃什么好,如何治疗小儿肝衰竭等。肝衰竭(hepatic failure,HF)又称暴发型肝炎(fulminant ..." /> [[分类:儿科疾病]]
返回至
小儿肝衰竭
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志