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[[维生素C缺乏病]]又叫[[坏血病]](scurvy) 系食物中[[维生素C]]不足,[[消化道]][[吸收障碍]]或需要量增加而引起[[维生素C缺乏]]所引起,多见于8个月~2岁小儿,成人罕见。是由于长期缺乏维生素C(ascorbic acid,[[抗坏血酸]]),以[[骨骼]]变化和[[毛细血管]]通透性增加为其特征的周身性[[疾病]]。临床以化骨障碍及[[出血倾向]],过度角化性[[毛囊]][[丘疹]],周围绕以[[毛细血管出血]],颇具特征性的表现,现一般少见,但在缺少鲜菜、水果的北方牧区,或城、乡对人工喂养儿忽视的地方,或被剁、切、挤压、撕损后释放[[抗坏血酸氧化酶]]、加热煮沸时间过长、做好的菜肴放置过久等。 ==小儿维生素C缺乏病的病因== (一)发病原因 1. [[维生素C]]摄入不足是主要原因,若缺乏3~6个月即出现[[症状]]。当需要量增加,如小儿生长发育快速期或患[[感染性疾病]]时,维生素C需要量大而供给不足即可患病。当长期[[消化]]功能紊乱影响维生素C的吸收时也导致缺乏。 摄入不足 如孕妇营养适当,小儿出生时有适宜的维生素C储备,[[脐血]][[血浆维生素]]C含量比母[[血浆]]高2~4倍,故3个月以下[[婴儿]]发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C,[[新生儿]]也可患[[坏血病]]。正常人乳含维生素C约227.2~397.6µmol/L(4~7mg/dl),可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C,其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少,[[牛乳]]中含量一般只有人乳的1/4,经储存、[[消毒]]灭菌及稀释等手段后,所存无几。因此,用牛乳、[[羊乳]]或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿,如不按时补充维生素C、水果或[[蔬菜]],极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。 2.需要增加 新陈代谢率增高时,维生素C的需要量增加。生长活跃时,体内组织的维生素C含量锐减。[[早产儿]][[生长发育]]较快,维生素C的需要量相对较正常婴儿为大,应予较多补充。热性病、急慢性感染性[[疾病]],如[[腹泻]]、[[痢疾]]、[[肺炎]]、[[结核]]等病时,维生素C需要量都增加。如患病时间较长,且未增加维生素C摄入,易并发轻重不等的[[维生素C缺乏病]]。 3.其他因素 如长期摄入大量维生素C,其[[分解代谢]]及[[肾脏]][[排泄]]增加以降低血浆维生素C浓度。如突然停用大量维生素C,可发生维生素C缺乏病。 孕期长期应用大量维生素C,新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C,仍可能患维生素C缺乏病。 (二)发病机制 维生素C对人体形成正常[[胶原]]组织(collagen)是必需的,人[[肾上腺]]及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性,具有重要的抗氧化功能,可还原[[超氧化物]]及其他活性氧化物,保护[[DNA]]、[[蛋白质]]及膜结构,并可参与清除[[自由基]]。 1.[[维生素C缺乏症]]的发病机制 (1)维生素C可激活[[羟化酶]]:维生素C是胶原[[生物合成]]必需的[[脯氨酸]]羟化酶(prolyl hydroxylase)和[[赖氨酸]]羟化酶(lysyl hydroxylase)的重要辅助因子,并可加强多种羟化酶及[[氧化酶]]的活性。由于其[[氧化还原]]能力的可逆性,在[[微粒体]]电子转运中很活跃,对防止胶原解聚和维持[[基质]]的完整性,起到重要作用。[[维生素C缺乏]]可导致[[胶原纤维]]形成障碍,[[细胞]]间结合质减少,牙质及骨样组织形成停滞,[[毛细血管]]壁脆性增加,[[创伤愈合]]延迟等。 (2)维生素C有很强的还原性:在体内能使三价铁还原为二价铁,利于[[肠道]]对铁的吸收及[[血红蛋白]]的合成与形成[[铁蛋白]]贮于肝内。能使[[叶酸]]转变为[[四氢叶酸]],而促进[[红细胞]]的成熟;还能促进某些肾上腺及[[垂体]][[激素]]、[[免疫球蛋白]]及[[神经递质]]的合成,并与[[白细胞]]吞噬功能相关,可提高[[人体免疫功能]]。维生素C缺乏可导致叶酸和[[铁代谢障碍]]而引起[[贫血]]等一系列病变。 (3)维生素C的抗氧化功能:维生素C可清除自由基,阻止体内的氧化损伤过程。20世纪90年代以来,做了大量的研究工作,维生素C可促进肝内[[胆固醇]]转变为能溶于水的[[胆酸盐]]而增加排出,降低血胆固醇含量,减少[[心血管疾病]]、[[高血压]]等[[慢性病]],降低[[白内障]]、[[癌症]]的危险。 (4)维生素C参与芳香族[[氨基酸]]代谢:故患坏血病时可有[[酪氨酸尿]];[[新生儿期]]尤以低体重儿常见一过性血[[酪氨酸]]过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养,尿内常排出多量酪氨酸和[[苯丙氨酸]]。这几种情况皆可用维生素C矫正。 2.维生素C缺乏的[[病理]]变化 主要是由于胶原的缺乏引起的[[出血]]和[[骨骼]]的变化。可出现下列病变: (1)[[结缔组织]]形成障碍:毛细血管[[内皮细胞]]间缺乏结合质,以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。 (2)[[骨病变]]:多在[[肋骨]]软[[骨连接]]部位及[[长骨]]端,尤其在腕、膝和[[踝关节]]附近,由于基质缺乏,骨样组织的形成与[[软骨内骨化]]发生障碍,但[[软骨基质]]内[[钙质沉着]]继续进行。特征是[[干骺端]]临时[[钙化]]带钙质堆积,形成临时钙化带致密增厚。[[成骨作用]]被抑制,不能形成[[骨组织]],已形成的[[骨小梁]]变脆易折,干骺端[[骨质]]脆弱,常导致[[骨折]]和[[骨骺]]分离。原有的[[皮质]]骨和[[松质]]骨由于内吸收而出现一般性骨[[萎缩]]。[[骨外膜]]变松,[[骨膜]]下出血。 (3)牙齿病变:齿质细胞层[[退化]],[[牙龈乳头]][[增生]]及[[肉芽组织]]生长,[[牙龈充血]]与水肿,后逐渐[[坏死]],因胶原缺乏而[[牙齿松动]]。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有[[骨骼肌]]退行性病变,[[心脏肥大]],[[骨髓抑制]]及肾上腺萎缩。 ==小儿维生素C缺乏病的症状== 任何年龄皆可发病,多见于6~24个月小儿。 1. [[全身症状]] 起病缓慢,自饮食缺乏[[维生素C]]至发展成维生素C缺乏病历时约4~7个月。常先有一些非特异性[[症状]]如:倦怠、软弱、激动、[[食欲减退]]、[[体重减轻]]及[[面色苍白]]等,也可出现[[呕吐]]、[[腹泻]]等[[消化]]紊乱症状,常未引起父母注意。此阶段可称为隐性病例。 患儿主要表现[[烦躁]]、急躁不安、食欲减退、精神不振,可伴有[[低热]]。一般取仰卧位,而下肢呈[[蛙式位]]。肢体可出现明显[[肿胀]],常见于下肢。[[出血]]症状易发生在[[牙龈]]、[[黏膜]]、[[皮肤]]、[[眼结膜]]等处。[[骨膜]]下[[血肿]]多见于[[股骨下端]]、[[胫骨]]上端和[[肱骨]],有时发生[[病理]]性[[骨骺]]分离。胸[[肋软骨]]处出现串珠,[[胸骨]]下陷。 一般都有低热,似与出血有关。有[[并发症]]时,[[体温]]明显升高,[[脉搏]]增快,可能因[[腿痛]]致[[交感神经]]兴奋所致。[[呼吸]]亦较浅,可能与[[肋骨]][[疼痛]]有关。 2.[[骨病变]] [[下肢]]尤以[[小腿]]部[[肿痛]]最为常见。肿胀多沿胫骨骨干部位,[[压痛]]显著。局部温度略增,但不发红。病的较晚阶段,患部经常保持一定位置:两腿外展、小腿内弯如蛙状,不愿移动,呈假性[[瘫痪]]。由于剧痛,深恐其腿被触动,见人走进,便发生[[恐惧]]而哭泣。下肢肿的原因是骨膜下出血,[[手指]]压时不出现凹陷。 肋骨与肋软骨交接处,尖锐地凸出,形成[[坏血病]]串珠。在凸起部分的内侧可摸得凹陷,这是由于肋骨与肋软骨接合处的胸骨板[[半脱位]]。而[[佝偻病]]的串珠则因骨骺[[软骨]]带增宽,凸出处[[两侧对称]],没有这种凹陷。 3.出血症状 全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血,可在皮肤、黏膜、骨膜下、[[关节腔]]及[[肌肉]][[内出血]]。常见[[长骨]]骨膜下出血,尤其是股骨下端和胫骨近端;这种出血可能不易为[[X线]]检查所发现,直至痊愈期才开始伴有表面[[钙化]]。病情严重者可有[[骨骼肌]]退行性病变,[[心脏肥大]],[[骨髓抑制]]及[[肾上腺]][[萎缩]]。[[皮肤瘀点]]和[[瘀斑]]多见于[[骨骼]]病变的附近,膝部与踝部最多见。其他部分的皮肤亦可出现[[瘀点]]。牙龈黏膜下经常出血,绝大多数见于已经出牙或正在出牙的时候。在上[[切牙]]部位最为显著,也可见于正在萌出[[磨牙]]或切牙等处。牙龈呈紫红色,肿胀光滑而松脆,稍加按压便可[[溢血]],如肿胀面积扩大,可遮盖牙齿,表面可有[[淤血]]堆积。如续发奋森菌[[感染]],可引起局部[[坏死]]、腐臭与牙齿脱落。[[眼睑]]或[[结膜]]也可出血,使眼部形成青紫色。[[眼窝]]部骨膜下出血可使[[眼球突出]]。病的晚期,偶有[[胃肠道]]、[[生殖]]泌尿道和[[脑膜出血]],约1/3病人的尿中出现[[红细胞]],但肉眼很少见到[[血尿]]。 此外,年长儿患[[维生素C缺乏病]]时,有时表现皮肤[[毛囊]]角化,其外观与[[维生素A]]缺乏所致者难于区别。婴幼儿患者常伴有[[巨幼红细胞性贫血]],由于[[叶酸]][[代谢障碍]]所致,可能同时也缺乏叶酸;因影响铁的吸收与利用,亦可合并[[缺铁性贫血]]。 此病危及生命但易治,应详问喂养史。典型的坏血病具有明显的症状,诊断较易。隐性与早期坏血病因缺乏特异性症状诊断较难,应结合喂养史及其他检查,作综合分析。 1.喂养史和临床特点 人工喂养儿未添加含维生素C的辅食,或母乳饮食缺乏新鲜[[蔬菜]]或水果,或乳母习惯只吃腌菜等。坏血病的好发年龄(3~18个月),结合前述某些非特异性症状和喂养史,可提供早期坏血病诊断的线索。如本病已发展到一定阶段或晚期,可根据肢体肿痛、蛙形腿、牙龈及黏膜下出血等症状诊断。 2.X线检查 可以得到维生素C缺乏病早期诊断的根据和本病特征表现,如“坏血病带”等。 3.维生素C治疗后反应 维生素C治疗后迅速好转可作出诊断。 ==小儿维生素C缺乏病的诊断== ===小儿维生素C缺乏病的检查化验=== 体内[[维生素C]]营养水平评定: 1.[[血浆维生素]]C含量 正常值0.5%~1.4mg%,患儿低于此值。患儿常有[[贫血]],血中[[抗坏血酸]]的含量降低,多在0.5mg/dl以下。 2.24h维生素C定量 正常值20~40mg,患儿低于20mg。 3.维生素C负荷试验 口服500mg维生素C后,4h尿液中排出量&gt;3mg为正常,1~3mg为不足,&lt;1mg为缺乏。 4.[[白细胞]]中维生素C下降测定白细胞中维生素C的含量&lt;2mg/100g为营养不足。 1.[[X线]]检查 四肢长骨的X线检查,对本病诊断极为重要。从膝、踝、腕部摄取X线片,可以得到[[坏血病]]早期诊断的根据,尤以稍稍增厚的和不整齐的白色[[骺线]](显示临时[[钙化]]带因钙的积累而加厚)、骺线之下靠近骨干的部分出现全宽度的黑色缝或[[侧角]]的黑色点,或一三角形的缺损(显示不同程度的[[骨质]]稀疏,在X线片上为透亮的缝或点),在膝、腕、肩、[[肋软骨]]交接部等生长活跃处改变明显,较早出现的为[[骨松质]]疏松,[[骨皮质变薄]],[[骨骺]]中心[[骨质疏松]],周围致密,干骺部增宽,可见Frankel线。偶见钙化的[[骨膜]]下[[血肿]]或骨骺分离。在暂时钙化区可见侧方[[骨刺形成]],被掀起骨膜下有新生骨,在密度[[增生]]区附近有密度减退区,出现坏血病线,两者相同。 病程进展,可见以下几种变化: (1)骨干透明度增加:骨皮质变薄,[[骨小梁]]结构[[萎缩]],导致骨干透明度增加,如毛玻璃样; (2)出现坏血病带:上述的稀疏点或稀疏缝增大,成为全宽度的黑色带,可称为“坏血病带”。 2.[[毛细血管脆性试验]] [[束臂试验]]显示[[毛细血管脆性增加]],70%以上试验阳性。 ===小儿维生素C缺乏病的鉴别诊断=== 根据[[维生素C]]摄入不足膳食史和[[临床表现]]及[[骨骼]][[X线]]摄片特征,诊断不难。对可疑患者,可作临床治疗试验,给予大剂量维生素C治疗后,[[症状]]1周内消失而确诊。必要时也可做一下辅助检查:①[[毛细血管脆性试验]]阳性;②测[[血清]]维生素C含量降低(正常为5~14mg/L或28.4~79.5μmol/L),当&lt;2mg/L时即可出现症状;③测维生素C24h尿排出量,正常24h尿中[[维生素]] C排出量为20~40mg,若排出量&lt;20mg/d即提示有[[维生素C缺乏]];④维生素C负荷试验,若尿维生素C排出量小于正常的50%,即表示缺乏,也有人用4h尿维生素C排出的负荷试验来诊断其缺乏。 ==小儿维生素C缺乏病的并发症== 1.并发[[佝偻病]]、[[营养不良]] 本病可与佝偻病、营养不良同时存在。并发佝偻病时,在[[X线]]片上就会出现这两种病的不同表现,以致混淆不清。 2.[[颅内出血]] 可发生颅内出血。 3.并发[[感染]] 患儿[[抵抗力]]降低,常易并发感染如[[中耳炎]]、[[疖病]]、[[肺炎]]等。 4.[[骨折]] 由于[[基质]]缺乏,骨样组织的形成与[[软骨内骨化]]障碍,[[成骨作用]]被抑制,不能形成[[骨组织]],[[骨小梁]]变脆易折,[[干骺端]][[骨质]]脆弱,常导致骨折和[[骨骺]]分离。 ==小儿维生素C缺乏病的预防和治疗方法== 预防:1.孕妇及乳母 防止孕母及乳妇[[维生素C缺乏]],应多食富含[[维生素C]]食物如新鲜水果、[[蔬菜]]。 2.科学喂养 提倡母乳喂养,母乳喂养生后4个月需添加含维生素C丰富的食物。人工喂养生后1个月需添加含维生素C丰富的辅食。一般维生素C每天需要量小儿30~50mg,[[早产儿]]l00mg,患[[感染性]]等[[疾病]]时应加量。 维生素C每日需要量为50~60mg。只要膳食中有富含维生素C的食物,乳母的乳汁所含维生素C已足够,故鼓励母乳喂养。以后添加绿叶蔬菜和水果,当患病时增补维生素C100mg,即可预防[[维生素C缺乏症]]。 ===小儿维生素C缺乏病的西医治疗=== 药物治疗: 1.口服[[维生素C]] 对轻症患儿给予维生素C,3次/d,每次~150mg口服。重症可采用[[静脉滴注]]500~1000mg/d。并对症治疗[[出血]]和[[骨骼]]病变,一般治疗1周后[[症状]]逐渐消失,预后良好。 2.[[静脉]]或[[肌内注射]]维生素C 对重症患者及有[[呕吐]]、[[腹泻]]或[[内脏出血]]症状者,应改为静脉或肌内注射,1次注完一天量。 3.选择维生素C丰富食物 多食新鲜水果、[[蔬菜]],供给鲜桔挤出之汁等维生素C含量丰富的食物。 4.补充其他[[维生素]] 此外,根据需要适当补充其他维生素,特别要注意补充同时缺乏的[[维生素D]]。合并[[巨幼红细胞性贫血]]者,维生素C治疗量应加大,另给适量[[叶酸]],或再加适量[[维生素B12]]。 5.其他 骨骼病变明显的患儿,应安静少动,以防止[[骨折]]及[[骨骺]][[脱位]]。有[[牙龈出血]]者应注意[[口腔]]清洁。有[[并发症]]者应针对病因和症状予以适当的处理。 ==小儿维生素C缺乏病的护理== 预后 按以上[[疗法]]处理,轻症一般在1~2天内局部[[疼痛]]和触痛减轻,食欲好转,约4~5天后[[下肢]]即可活动,7~10天[[症状]]消失,体重渐增,约3周内[[局部压痛]]全消。同时[[毛细血管]]脆性也恢复正常。[[巨幼红细胞性贫血]]经维生素C及[[叶酸]]等治疗后[[网织红细胞]]增多。 [[骨骼]]病变及[[骨膜]]下[[出血]]所致[[血肿]]的恢复需时较长,重者需经数月消失。即使骨骼病变很重也易恢复,不致发生[[畸形]]。但若不予治疗,[[坏血病]]儿可并发[[营养不良]]、出血或[[感染]]而死亡。 ==小儿维生素C缺乏病吃什么好?== 一、[[小儿维生素C缺乏病]][[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) (1)食用新鲜[[蔬菜]]、水果。 (2)每日给予[[维生素C]]100~200mg。 (3)[[骨骺]][[病理]]性分离移位不多者仅用[[外固定]]制动,移位多者手法复位后行外固定。 1、[[萝卜]]250克,[[豆腐]]2块,[[豆油]]9克,葱、[[胡椒]]粉、[[香菜]]各适量,放锅内稍煮服食,常服。 2、[[柿子]]椒250克,洗净,用手掰成小块,下锅用抽炒至外皮稍皱时加人盐、白糖适量和少许水,翻炒数下即可,常食。 二、小儿维生素C缺乏病吃哪些对身体好? 1、维生素C富含于新鲜的蔬菜水果之中,如[[苹果]]、鲜枣、橘子、西红柿、[[萝卜汁]]、土豆、[[甘薯]]、[[草莓]]、菠萝等蔬果中就富含维生素C 。 2、可适当吃[[维生素C片]]。 3、维生素C微量来源:谷类及其制品、牛奶、蛋、鱼、坚果类等食物。 三、小儿维生素C缺乏病最好不要吃哪些食物? 补充维生素C时绝对不能吃虾,虾等软壳类食物含有大量浓度较高的五氧化砷。在服用维生素C后,由于[[化学]]作用会转变为有剧毒的三氧化砷。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿维生素C缺乏病,小儿维生素C缺乏病症状_什么是小儿维生素C缺乏病_小儿维生素C缺乏病的治疗方法_小儿维生素C缺乏病怎么办_医学百科" metak="小儿维生素C缺乏病,小儿维生素C缺乏病治疗方法,小儿维生素C缺乏病的原因,小儿维生素C缺乏病吃什么好,小儿维生素C缺乏病症状,小儿维生素C缺乏病诊断" metad="医学百科小儿维生素C缺乏病条目介绍什么是小儿维生素C缺乏病,小儿维生素C缺乏病有什么症状,小儿维生素C缺乏病吃什么好,如何治疗小儿维生素C缺乏病等。维生素C缺乏病又叫坏血病(scurvy) ..." /> [[分类:儿科疾病]]
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