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小儿糖吸收不良
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糖吸收不良主要是[[小肠]][[黏膜]]缺乏特异性[[双糖酶]],使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。 除了[[新生儿]]缺乏[[淀粉酶]]外,一般成人都不出现这种情况,一般不引起临床问题。 ==小儿糖吸收不良的病因== 一、发病原因 1969年ESPGAN的诊断标准 1969年欧洲儿童胃肠及营养协会(european society for pediatric gastroenterology and nutrition, ESPGAN)制定的诊断标准,糖吸收不良可分为[[原发性]]和[[继发性]]两大类。 1、引起原发性糖吸收不良的[[疾病]]: 先天性乳糖吸收不良、[[蔗糖]]-异麦芽[[糖酶]]缺乏、[[葡萄糖]]-[[半乳糖]]吸收不良等; 2、引起继发性糖吸收不良的疾病: 引起[[小肠]][[黏膜上皮细胞]]和刷状缘损害的疾病,如[[病毒性肠炎]]、[[慢性腹泻]]病、[[蛋白]]-热量[[营养不良]]、[[免疫缺陷病]]、小肠手术后等,可导致继发性糖吸收不良。 二、发病机制: 该病基本[[病理]]生理变化是: 1、人体经口摄入的碳水化合物主要有[[淀粉]]、[[乳糖]]及蔗糖,它们必须经过[[消化]]、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括[[直链]]及支链两种,均为葡萄糖的[[多聚体]],[[唾液]]及[[胰腺]]中的[[淀粉酶]],可水解淀粉,使其分解为[[麦芽糖]](含2个分子葡萄糖)、[[麦芽]]寡精(由几个[[分子]]葡萄糖组成)及[[糊精]]。 2、小肠[[上皮细胞]]刷状缘上的[[糊精酶]](即[[异麦芽糖]]酶)可水解糊精分子,[[麦芽糖酶]]可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。 3、乳糖及蔗糖均为双糖,小肠[[上皮]]刷状缘中的乳糖酶,可将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖;[[蔗糖酶]]可将蔗糖分解为[[果糖]]及葡萄糖。 4、葡萄糖及半乳糖可在小肠被主动吸收,吸收迅速,且能逆浓度梯度,但需消耗能量。果糖主要通过载体被吸收,吸收不能逆浓度梯度;而[[木糖]](实验用)只能通过[[被动扩散]]而被吸收。 5、糖在小肠吸收较完全,但仍有一小部分未被吸收的糖进入[[结肠]],可被[[肠道]]菌群(主要是[[双歧杆菌]],其次为[[乳酸]]杆菌等)分解后,再被吸收。未被吸收的糖使肠腔内[[渗透压]]升高引起渗透性[[腹泻]]。 4、糖部分从粪便中丢失,部分在[[回肠]]远段及结肠[[内经]][[细菌]]发酵产生有机酸及CO2、H2及甲烷等气体,这些气体部分被吸收后,可由[[呼气]]中被排出。最后导致本症。 ==小儿糖吸收不良的症状== 一、[[临床表现]]: 1、泡沫便: 婴幼儿在进食含有不耐受糖的食物后,多表现为[[水样便]][[腹泻]](称[[糖原]]性腹泻),粪便含泡沫,具有酸臭味。禁食或饮食中去除不耐受糖后,腹泻等[[症状]]即可迅速改善,是本病的特点之一。 2、臀红: 酸性粪便刺激[[皮肤]]易致[[婴儿]]臀红,严重者发生[[糜烂]]。 3、[[电解质紊乱]]: 腹泻严重常引起[[脱水]][[酸中毒]]等电解质紊乱,病程迁延可致[[营养不良]]。 4、觅食表现: 有的病儿在脱水症状得到纠正后,常有觅食异常[[饥饿]]的表现。 5、其他: 较大儿童临床症状往往较轻,可仅表现为[[腹胀]],排气增多、[[腹部不适]]、[[肠绞痛]]或[[肠鸣音]]亢进。 二、相关检查: 可行[[粪便检查]]、[[乳糖]][[耐量试验]]等检查,以明确该症。 三、诊断: 可根据临床表现、病史和相关检查结果予以诊断。 ==小儿糖吸收不良的诊断== ===小儿糖吸收不良的检查化验=== 可行以下检查以明确诊断: 一、[[血常规]]: [[血常规检查]]常为[[大细胞性贫血]],也可为正[[细胞]]性[[贫血]]或混合性贫血。 二、[[生化]]检查: [[血清]]钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,[[血浆]]白蛋白、[[胆固醇]]、[[磷脂]][[和凝]]血[[酶原]]也可降低,严重病例血清[[叶酸]]、[[胡萝卜素]]和维生素B12均可降低。 三、筛选试验: 1、粪便pH测定: 糖耐受不良儿新鲜粪便pH多&lt;6,且经常低于5.5。 2、粪便还原糖测定(fecal reducing sugar determination): Clinitest[[试纸]]、改良班[[试剂]]或[[醋酸铅]]法可进行还原糖测定,如≥0.005提示糖吸收不良。 3、测定粪糖: 用层[[析法]]可测定粪糖,并区别各种不同种类的糖,也有采用醋酸铅法测定粪便中[[乳糖]],这些方法对诊断均有参考意义。 四、[[呼气]]氢试验(sugar-expiratory test) : 1、简介: 人体本身不能产氢,呼气中氢乃由[[结肠]]内糖被[[细菌]]发酵所产生,正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收,而[[肠道]]细菌发酵[[代谢]]未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源,利用这一原理可测定[[小肠]]对糖类的吸收不良。 2、检查结果: 摄入试验糖后,呼气氢升高或呼气14CO2降低表示对该试验糖吸收不良。 3、注意事项: 方法敏感、可靠、简便,且无[[创伤]]性,但需[[气相色谱仪]]测呼气中氢含量。 五、小肠[[黏膜]]活检[[双糖酶]]活力测定: 1、简介: 可通过内镜或经口插入Crosby肠活检[[导管]],负压切取薄层肠黏膜,分别进行[[组织学]]检查,及直接测定各种双糖酶含量,尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。 2、检查结果: 糖吸收不良者,一种或数种双糖酶活性降低。 六、乳糖[[耐量试验]](lactose tolerance test) : 1、简介: 口服乳糖50g,每30min抽血测[[血糖]],共2h。 2、检查结果: 正常人在口服乳糖后,比[[空腹]]血糖增加1.1mmol/L(20mg/dl)以上;乳糖酶缺乏者血糖曲线低平,并出现乳糖不耐受表现。 3、注意事项: 血糖可受多种因素影响,结果需结合临床才有意义,且本试验需多次抽血,近年来已少用。 七、肠道[[X射线]]检查: 非特异性,但对诊断有一定的参考价值,可帮助查出肠道形态上或功能上的改变,如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。 ===小儿糖吸收不良的鉴别诊断=== 与其他[[吸收不良综合征]]相鉴别,如[[脂肪吸收不良]][[综合征]]和[[蛋白质]]吸收不良综合征等。 一、非热带[[脂肪泻]](non-tropical sprue,celiac disease) : 1、病因: 有人认为系因[[肠道]]内缺乏一种[[肽酶]],使麦胶中有[[毒性]]的肽大量[[积聚]]损伤了肠[[黏膜]][[细胞]]所致;也有人认为系由于[[免疫]]异常所致,患者在进食含[[麦粉]]的食物后,体内发生了[[体液免疫]]及[[细胞免疫]]反应,造成了肠[[黏膜损害]]而发病。 2、[[病理]]变化: 本病的病理改变主要发生在[[空肠]]部位,表现为空肠[[绒毛]]变僵硬,有的融合,有的[[萎缩]],甚至完全消失,黏膜平坦,[[黏膜上皮细胞]]由柱状变为立方形,其刷状缘细胞数量减少,高度减低或消失。黏膜[[固有层]]见[[浆细胞]]及嗜酸细胞[[浸润]]。 3、[[临床表现]]: 本病多于小儿6个月添加谷类食物后逐渐起病,表现食欲逐渐减退,[[呕吐]],[[粪便量多]],呈灰白色[[玉米]]糊状,[[恶臭]],含有泡沫及脂肪。体重不增或减轻,表情[[忧郁]],[[面色苍白]],[[腹部]][[膨胀]],[[肌肉]]松弛。 由于蛋白质、脂肪、[[脂溶性维生素]]等营养物质吸收不良,患儿[[生长发育]]停滞,可有营养不良性[[水肿]],[[佝偻病]]或[[骨质疏松]]、[[贫血]]或[[出血倾向]]等[[营养缺乏]]的表现。 4、相关检查: 可检查粪便[[中性脂肪]]和[[游离脂肪酸]],[[木糖]]吸收试验,脂肪吸收试验及[[小肠]]黏膜活检;也可做治疗试验,即停麦面类食物数天至数周后,[[症状]]得以改善。 二、先天性失氯性[[腹泻]](congenital chloride diarrhea) : 1、病因: 由于[[回肠]]先天性缺乏主动吸收Cl-与HCO3-交换的正常功能,Cl-在回肠远端及[[结肠]][[中运]]转障碍,大量停留在肠腔内,使肠腔内容物[[渗透压]]增加,水分进入肠腔而致腹泻和大量氯化物排出。 2、临床表现: [[婴儿]]生后不久即发生腹泻,可有[[腹胀]]及高[[胆红素血症]],[[体重减轻]]显 3、相关检查: 粪便中含有大量氯化物,约30~100mmol/L(成人粪便中氯化物含量仅为7~20mmol/L)。血[[生化]]检验血钾和血氯均降低,血pH升高,呈[[代谢性碱中毒]],尿内氯化物很少或检不出。 三、小肠[[淋巴管扩张]]症(intestinal lymphangiectasia) : 1、病因: 小肠淋巴管扩张症是一种少见的肠道[[淋巴管]]异常性[[疾病]],可为先天性或后天性,先天性者多为淋巴管的[[先天畸形]]所致,后天性者可继发于[[胰腺炎]]、[[腹膜]]后纤维[[变性]]、[[缩窄性心包炎]]等疾病。 2、临床表现: 表现为肢体不对称性水肿,[[腹股沟]]、后腹膜[[淋巴结]]发育不良,或皮下[[血管瘤]],[[静脉曲张]],软组织及[[骨骼]]肥大等。 3、相关检查: [[血清]]中[[白蛋白]]、[[免疫球蛋白]]、[[运铁蛋白]]、[[蛋白结合碘]]均降低,周围[[血淋]]巴细胞明显减低。 [[X线]]示小肠黏膜弥漫性粗糙及增厚,呈齿轮状。 内[[镜检]]查见[[十二指肠]]黏膜增厚,绒毛呈散在性微白乳头状小结节。 四、[[胰腺囊性纤维性变]](cystic fibrosis of pancreas) : 1、病因: 胰腺囊性纤维性变是一种[[常染色体隐性遗传]]性全身[[外分泌]]功能紊乱的疾病,欧美[[白种人]]中[[发病率]]高,东方黄种人极罕见。 2、临床表现: 80%的患儿有[[胰酶]]、水及重碳酸盐分泌的减少。 常见症状为严重的脂肪泻,[[大便]]次数增多,便中脂肪量多并有特殊臭气。由于脂肪吸收障碍可出现[[脂溶性维生素缺乏]]的症状,如[[维生素A]]缺乏致[[角膜软化]],[[维生素K缺乏]]致出血倾向等。 由于大便中排出大量脂肪,[[胃排空]]快,易[[饥饿]],但体重不增,生长发育停滞。年长儿可有[[便秘]]、[[肠梗阻]]和腹绞痛,常有[[脱肛]]。[[呼吸系统]]方面有[[慢性咳嗽]]、[[反复上呼吸道感染]], 3、相关检查: 肺部X线病变可有散在性[[肺不张]]、[[肺气肿]]、[[支气管扩张]]或慢性间质性[[肺炎]],最后可发展为[[肺纤维化]]或[[肺源性心脏病]]。 测定汗液氯浓度正常为7~49mmol/L,如达60mmol/L则可确诊;钠浓度正常小儿为22mmol/L,患儿平均为103mmol/L。 ==小儿糖吸收不良的并发症== 常伴发以下[[病症]]: 一、[[营养不良]]: 广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面, 营养不良常继发于一些医学和[[外科]]的原因,如[[慢性腹泻]]、[[短肠综合征]]和吸收不良性[[疾病]]。 营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识,家长忽视科学喂养方法。 在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食,对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家,营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性[[感染]]之间存在着复杂的交互影响。 二、水电解质紊乱: 水、电解质[[代谢]]紊乱在临床上十分常见。 许多器官系统的疾病,一些全身性的[[病理]]过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些[[医原]]性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。 如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是[[心血管系统]]、[[神经系统]]的[[生理]]功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。 1、等渗性缺水: 水和钠成比例丧失,因此[[血清钠]]仍在正常范围,[[细胞]]外液的也可保持正常。等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗,细胞外液的[[渗透压]]基本不变,[[细胞内液]]并不会[[代偿]]性向细胞外间隙转移。 2、低渗性缺水: 此时,水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清钠低于正常范围,细胞外液成低渗状态。 3、高渗性缺水: 水和钠同时丢失,但缺水更多,血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水,可使细胞内液移向细胞外液间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。 三、[[酸中毒]]: 在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起[[血液]]的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织[[中酸]]性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 ==小儿糖吸收不良的预防和治疗方法== 一、预防: 1、加强孕期保健,防止[[早产]]。 2、积极防治各种[[肠道]][[疾病]],尤其是[[感染性疾病]]和营养不良症,以预防糖吸收不良的发生。 3、定期体检:以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。 4、增强体质,提高[[自身免疫]]力:注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含[[维生素]]的新鲜蔬果。 二、治疗前: 应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。 ===小儿糖吸收不良的中医治疗=== 暂无有效的[[中医]][[疗法]]和中药的资料。 ===小儿糖吸收不良的西医治疗=== 治疗原则:针对病因治疗,纠正[[营养缺乏]]和使用必要的[[代谢]][[疗法]]。 一、病因治疗: 1、停用不耐受的饮食: 如[[乳糖吸收不良]]者停止进食含[[乳糖]]的食物。 2、补充缺乏的[[消化酶]]: 如乳糖吸收不良者用乳糖酶,[[胰腺]]功能不全者用[[胰酶]]。 3、[[细菌感染]]所致的[[慢性肠炎]]: 可酌情使用[[抗生素]],另可适当使用微生态制剂,病因除去后,[[症状]]多数可缓解。 二、营养治疗: 原则上应用[[高热]]量,高蛋白,低脂肪食物,重症者往往[[厌食]],消化吸收功能差,进食的食物和药物常完整地从粪便中排出,此时可先用[[肠道]]外营养,症状好转后可改为要素饮食口服,即应用易[[消化]]或已半消化的食物,少量多餐,逐步递增,循序渐进,目前有不含乳糖的奶粉及[[水解蛋白]][[要素饮食]]。 从理论上讲治疗很简单,只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效。 但实际执行中有不少具体困难,例如怎样找到符合要求的饮食,限制糖后热卡如何维持,糖量限制到什么程度可使病儿保持无症状。 1、先天性[[葡萄糖]]、[[半乳糖]]吸收不良: 可给不含糖的豆奶,另加5%左右[[果糖]]喂养,2~3岁后病儿吸收功能常有所恢复,可耐受小量[[淀粉]]及乳糖,但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度,需医生与家属共同作出努力,反复试验。 2、[[蔗糖-异麦芽糖吸收不良]]: 自幼即须限食[[蔗糖]]即可不引起症状,如奶制品中不加蔗糖,可用葡萄糖代替,也忌服含糖浆的药物。 一般无需限制淀粉,因淀粉中含1,6[[糖苷键]]的支链[[寡糖]]的成分很少。 随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制,但需反复试验。 3、[[先天性乳糖酶缺乏]]: 病儿禁食乳糖,包括各种乳类及含乳的食品。 [[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养,也可购买豆浆100ml+葡萄糖5~10g按牛奶需要量计算喂养。也可自制豆浆(500g黄豆,4L水,磨制),制成豆浆后每500ml加[[食盐]]0.5g、[[乳酸钙]]1.5g、淀粉10g、葡萄糖30g。 4、[[继发性]][[双糖酶]]缺乏: 多数病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶,如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。 原发病恢复后2~3周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复,即可逐渐恢复正常饮食。 [[小儿肠炎]]在[[急性期]]检测有60%~70%有乳糖酶缺乏,但是随着[[急性肠炎]]的[[康复]],乳糖酶功能也很快恢复正常,所以急性肠炎时并不需要常规应用或低乳糖饮食。 或低乳糖饮食只用在迁延与[[慢性腹泻]]久治不愈者,或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。 5、继发性单糖吸收不良: 较少见,需在饮食中去除所有糖,病程中维持足够热卡有困难,[[代谢性酸中毒]]不易控制,此时常需由[[静脉]]暂时补充一定热卡,待病人恢复,可逐渐恢复正常饮食。 二、对症治疗: 糖吸收不良所引起的[[脱水]]、[[电解质紊乱]]应首先由静脉予以纠正。 ==小儿糖吸收不良的护理== 预后: [[原发性]]乳糖酶缺乏在给予适当的饮食治疗,可取得好的效果。 [[继发性]]糖吸收不良,临床多见,除彻底治疗原发病,加强饮食和对症支持治疗,可促病情恢复。 但如发生严重水、电解质、[[酸碱平衡]]紊乱或严重[[感染]],可致患儿死亡。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿糖吸收不良,小儿糖吸收不良症状_什么是小儿糖吸收不良_小儿糖吸收不良的治疗方法_小儿糖吸收不良怎么办_医学百科" metak="小儿糖吸收不良,小儿糖吸收不良治疗方法,小儿糖吸收不良的原因,小儿糖吸收不良吃什么好,小儿糖吸收不良症状,小儿糖吸收不良诊断" metad="医学百科小儿糖吸收不良条目介绍什么是小儿糖吸收不良,小儿糖吸收不良有什么症状,小儿糖吸收不良吃什么好,如何治疗小儿糖吸收不良等。糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶,使食物中双糖不能充分..." /> [[分类:儿科疾病]]
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