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小儿急性出血性坏死性肠炎
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{{头部模板-炎症}} [[急性出血性坏死性肠炎]]([[肠坏死]])是以[[小肠]]急性广泛性、[[出血]]性、[[坏死]]性[[炎症]]为特征的[[消化系统]]急症,又称急性坏死性小[[肠结]][[肠炎]]或[[节段性肠炎]]。与C型产气荚膜芽孢[[杆菌]][[感染]]有联系。 临床上以突然起病、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[便血]]为主要特征,起病急,病情变化快,多数患儿[[症状]]严重,常伴发[[休克]],[[病死率]]极高。如延误诊断或治疗不当,病儿可于数天内死亡。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的病因== 一、发病原因: 本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与[[感染]]产生B[[毒素]]的Welchii[[杆菌]](C型产气荚膜杆菌)有关,B毒素可致[[肠道]][[组织坏死]],产生[[坏疽]]性[[肠炎]]。 也可能与以下两因素相关: 1、肠内存在某些[[细菌]]及其所产毒素: 以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大,因发现本病患者粪便[[厌氧培养]],此菌检出率及其B毒素[[血清抗体]]阳性率均显著高于正常人群。 将此菌菌液注入豚鼠[[小肠]],可使其肠道发生[[出血]]性病变而死亡。 2、病儿[[胰蛋白酶]]活性降低: 在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区,研究发现,当地居民肠腔内[[蛋白酶]]浓度低下,这和低蛋白饮食以及当地作为主食的[[甘薯]]中所含的[[耐热性]]胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有关。 上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。 长期[[蛋白质营养不良]]和(或)经常食用甘薯、[[玉米]]等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物,均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低,使病儿易于发病。 二、发病机制: [[坏死]]性小肠炎的典型[[病理]]变化为坏死性[[炎症]]改变。 自[[黏膜]]下层开始,随病变的扩大,可向[[肌层]]及黏膜层发展,使多处肠壁全层[[充血]][[水肿]]灶状坏死,坏死黏膜脱落后形成[[溃疡]],继续发展达肌层、[[浆膜层]],而发生[[穿孔]]引起[[腹膜炎]]。 一般呈散在性、节段性排列,有的为1~2段或2段以上,每段长短不一,最短十余厘米,长者可达100cm,分界清楚。受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者[[浆膜]]面粗糙有纤维素附着,肠腔内充满果酱样[[血便]]。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的症状== 一、[[临床表现]]: 一般无前驱[[症状]]、起病急骤,病程长。 婴幼儿症状多不典型,[[脱水]]、[[酸中毒]]症状明显,有些可先出现[[肠道]]外症状,如[[黄疸]]、[[咳喘]]、[[肝脾大]]及[[惊厥]]等。 主要表现有[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[血便]]、[[发热]],不少患儿在1~2天内出现严重[[中毒症状]],甚至[[休克]]。 1、腹痛: 为持续性,伴阵发性加剧。常为[[全腹痛]],也可局限于病变部位。 2、呕吐、腹泻: 发病后不久即出现呕吐、腹泻。[[大便]]初为水样,含黏液,后即变为血便。 3、血便: 部分病儿无腹泻,腹痛1~2天后即开始[[便血]]。也有些患儿于发病数小时后即出现血便。 便血量不等,大量便血者均为暗红色,伴有腐败腥臭味,呈洗肉水或[[红果]]酱样。发热在38℃左右,[[中毒严重]]者[[体温]]可高达39~40℃以上或低于正常。 二、相关检查: 可行非编潜血检查、[[腹部X线检查]]、[[血常规检查]]等。 三、诊断: 可结合临床表现、病史和相关检查结果得出诊断。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的诊断== ===小儿急性出血性坏死性肠炎的检查化验=== 可行以下检查以明确诊断: 一、[[血常规检查]]: 1、[[白细胞]]总数及[[中性粒细胞增高]],并有核左移、[[中毒颗粒]]及空泡等。 2、[[血小板]]多降低,重症病例更明显。偶见低血钠、[[低血钾]]、低氯及[[酸中毒]]等。 二、[[大便]]常规检查、大便培养: 可见大量[[红细胞]]、少量白细胞,潜血试验[[强阳性]]。 [[革兰染色]]可见较多的革兰阳性粗短[[杆菌]]。有时可见到[[坏死]]脱落的肠[[黏膜]]和[[假膜]]。 大便培养多数可分离出产气[[荚膜]]杆菌。还可有[[致病性]][[大肠埃希菌]]、[[痢疾杆菌]]、[[沙门菌]]等。 三、大便[[胰蛋白酶]]活性检测: 胰蛋白酶Trypsin (Parenzyme) 为[[蛋白酶]]的一种。在[[脊椎动物]]中,作为[[消化酶]]而起作用。 在胰脏是作为酶的[[前体]][[胰蛋白酶原]]而被合成的。作为[[胰液]]的成分而分泌,受[[肠激酶]],或胰蛋白酶的限制分解成为[[活化]]胰蛋白酶,是[[肽链内切酶]],它能把[[多肽链]]中[[赖氨酸]]和[[精氨酸]][[残基]]中的羧基侧切断。它不仅起消化酶的作用,而且还能限制分解[[糜蛋白酶]]原、[[羧肽酶]]原、[[磷脂酶]]原等其它酶的前体,起活化作用。 是特异性最强的蛋白酶,在决定[[蛋白质]]的[[氨基酸]]排列中,它成为不可缺少的工具。 大便胰蛋白酶活性检测发现显著降低。 四、[[凝血机制]]检查: [[凝血时间]]常延长,[[凝血酶原时间]]延长,[[血浆]]鱼精蛋白副凝试验多阳性,[[凝血因子]]有不同程度的减少。 五、[[X线]]检查: [[腹部]]仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法。 因本症有[[肠穿孔]]危险,故禁做钡餐和钡[[灌肠]]检查。 1、轻中症: 肠壁可见囊样积气,肠腔内液体增多,肠间隙增宽(如肠间隙增宽大于5cm有诊断意义),肠黏膜皱襞变粗或模糊,甚至边缘呈深锯齿状改变,部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列。 2、重者: 肠管发生大片状或节段性坏死或[[穿孔]],X线表现为动力[[肠梗阻]]、[[肠麻痹]]。局部肠管狭窄、僵直、失去正常的柔软弧形,气液平面明显,腹腔内渗液增多或进行性增多。 ===小儿急性出血性坏死性肠炎的鉴别诊断=== 应与以下[[病症]]相鉴别: 一、菌痢: 1、简介: [[细菌性痢疾]]简称菌痢。是[[志贺菌属]]([[痢疾杆菌]])引起的[[肠道传染病]]。 菌痢常年散发,夏秋多见,是我国的[[常见病]]、[[多发病]]。 2、[[临床表现]]: 临床表现主要有[[发冷]]、[[发热]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[里急后重]]、排粘液脓血样[[大便]]。[[中毒]]型菌痢起病急骤、突然[[高热]]、反复[[惊厥]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、迅速发生[[循环衰竭]]和[[呼吸衰竭]],而[[肠道]][[症状]]轻或缺如,病情凶险。 二、[[肠炎]]: 1、简介: 肠炎是[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]和[[寄生虫]]等引起的[[胃肠炎]]、[[小肠]]炎和[[结肠炎]]。 2、临床表现: 临床表现有[[恶心]]、[[呕吐]]、腹痛、腹泻、稀水便或粘液[[脓血便]]。部分病人可有发热及里急后重感觉,故亦称[[感染性腹泻]]。肠炎按病程长短不同,分为急性和慢性两类。 如[[沙门菌]]、鼠伤寒,[[致病性]][[大肠埃希菌]]等肠炎,[[婴儿期]]发病,大便培养可发现[[致病菌]]。 三、[[腹型过敏性紫癜]]: 1、简介: [[过敏性紫癜]]又称亨-舒[[综合症]](Henoch-Schonlein purpura,HSP),是一种较常见的[[微血管]][[变态反应]]性[[出血性疾病]]。 病因有感染、[[食物过敏]]、[[药物过敏]]、[[花粉]]、昆虫[[咬伤]]等所致的[[过敏]]等,但过敏原因往往难以确定。 儿童及青少年较多见,男性较女性多见,起病前1~3周往往有[[上呼吸道感染]]史。 2、临床表现: 有[[反复出血]]及[[皮肤紫癜]],无腹泻。 四、急性[[肠套叠]]: 1、简介: 急性肠套叠是指回盲部、[[回肠]]远端肠管进入[[盲肠]]、升降[[结肠]]引起的一种[[急性肠梗阻]]。本病在我国[[发病率]]较欧美为高,约占[[新生儿]]的5-4%。男高于女,约1.5-3:1。多发于4-8月[[肥胖]]小儿。以春末夏天多见。 2、临床表现: 婴幼儿多见,[[腹部]]可摸到肿物,钡或气[[灌肠]]可以确诊和复位。可有阵发性哭闹、[[便血]]、[[腹胀]]呕吐、右中腹可触及腊肠形肿物; 五、绞窄性[[机械性肠梗阻]]: 1、简介: 为完全性[[肠梗阻]]。 2、临床表现: [[X线]]立位平片见有高张力肠积气的液平面及结肠无气,与肠炎的X线征不同。 六、[[克罗恩病]]: 1、简介: 为[[消化道]]慢性复发性[[炎症]],[[病理]]变化除有[[嗜酸性粒细胞]]、[[浆细胞]]、[[淋巴细胞]][[浸润]]外,并出现[[肉芽肿]]样改变,可形成肠腔狭窄,内瘘及粘连。 2、临床表现: 典型病例多在青年期缓慢起病,病程常在 数月至数年以上。 活动期[[和缓]]解期长短不一,相互交替出现,反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病,可有高热、[[毒血症]]状和[[急腹症]]表现,多有严重[[并发症]]。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的并发症== 常并发[[中毒性休克]]、[[腹膜炎]]、[[肠梗阻]];并发[[脱水]]、[[酸中毒]]、[[黄疸]]、[[惊厥]]等。 一、腹膜炎: 1、简介: 由[[细菌感染]],[[化学]]刺激或损伤所引起的[[外科]]常见的一种严重[[疾病]]。多数是[[继发性腹膜炎]],原于腹腔的脏器[[感染]],[[坏死]][[穿孔]]、[[外伤]]等。 2、主要[[临床表现]]: 为[[腹痛]]、[[腹部压痛]]、[[腹肌紧张]],以及[[恶心]],[[呕吐]],[[发烧]],[[白血球]]升高,严重时可致[[血压下降]]和全身[[中毒]]性反应,如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发[[盆腔脓肿]],[[肠间脓肿]]、和[[膈下脓肿]],[[髂窝脓肿]]、及[[粘连性肠梗阻]]等。 二、肠梗阻(intestinal obstruction,ileus): 1、简介: 指肠内容物在[[肠道]]中通过受阻。为常见[[急腹症]],可因多种因素引起。 2、临床表现: 起病初,梗阻肠段先有解剖和功能性改变,继则发生体液和电解质的丢失、肠壁[[循环障碍]]、坏死和[[继发感染]],最后可致[[毒血症]]、[[休克]]、死亡。当然,如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展,以致治愈。 三、惊厥: 1、简介: 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊,尤多见于婴幼儿。由于多种原因使[[脑神经]]功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈[[强直]]性和[[阵挛]]性[[抽搐]],常伴有[[意识障碍]]。 2、临床表现: [[高热惊厥]]: 多以[[高热]]为主要表现。儿童因[[中枢神经系统]]发育不全,大脑皮层调控能力差,容易因高热而发生惊厥且多见于6个月至5岁间。 起病突然,常有[[寒战]]、[[四肢发冷]]及发紫,随后[[体温]]升高、[[面色潮红]]、[[眼结膜]][[充血]]、[[呼吸]]加快、[[眼球]]及面部出现小抽动,继之两眼固定或向上[[斜视]],面部、肢体或全身绷紧强直,面色转白或发青,伴有不同程度意识障碍或[[昏迷]]。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的预防和治疗方法== 一、预防: 1、定期体检:以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。 2、做好随访:防止病情恶化。 3、增强体质,提高[[自身免疫]]力:注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含[[维生素]]的新鲜蔬果。 4、预防[[感染]]。 二、治疗前: 应该对该[[病症]]状和相关的禁忌进行详细的了解等。 ===小儿急性出血性坏死性肠炎的中医治疗=== 暂无有效的[[中医]][[疗法]]和中药的资料。 ===小儿急性出血性坏死性肠炎的西医治疗=== 本病治疗以非手术[[疗法]]为主,加强全身[[支持疗法]]、纠正水电解质失常、解除[[中毒症状]]、积极防治[[中毒性休克]]和其他[[并发症]]。必要时才予手术治疗。 一、非手术治疗: 1、一般治疗: 休息、禁食,[[腹痛]]、[[便血]]和[[发热期]]应完全卧床休息和禁食。直至[[呕吐]]停止,便血减少,腹痛减轻时方可进流质饮食,以后逐渐加量。 禁食期间应静脉输入高[[营养液]],如10%[[葡萄糖]]、[[复方氨基酸]]和[[水解蛋白]]等。过早摄食可能导致[[疾病]]复发,但过迟恢复进食又可能影响营养状况,延迟[[康复]]。 [[腹胀]]和呕吐严重者可作[[胃肠减压]]。腹痛可给予[[解痉]]剂。 2、纠正水电解质紊乱: 可根据病情酌定[[输液]]总量和成分。 儿童每日[[补液]]量约80~100ml/kg,成人2000~3000ml/d,其中5%~10%葡萄糖液约占2/3~3/4,[[生理盐水]]约占1/3~1/4,并加适量[[氯化钾]]。 3、抗休克: 迅速补充有效循环[[血容量]]。除补充[[晶体溶液]]外,应适当[[输血]]浆、新鲜全血或人体[[血清白蛋白]]等[[胶体]]液。 [[血压]]不升者可配合[[血管]]活性药物治疗,如α-[[受体]][[阻滞剂]]、β-受体[[兴奋剂]]或[[山莨菪碱]]等均可酌情选用。 4、[[抗生素]]: 控制[[肠道]]内[[感染]]可减轻临床[[症状]]。 常用的抗生素有:氨基[[苄青霉素]](4~8g/d)、[[氯霉素]](2g/d)、[[庆大霉素]](16~24万u/d)、[[卡那霉素]](1g/d),[[舒氨西林]](6.0g/d)、[[复达欣]]4g/d或[[多粘菌素]]和[[头孢菌素]]等,一般选二种联合应用。 5、[[肾上腺皮质激素]]: 可减轻中毒症状,抑制[[过敏反应]],对纠正[[休克]]也有帮助,但有加重[[肠出血]]和促发[[肠穿孔]]之危险。 一般应用不超过3~5天;儿童用[[氢化可的松]]每天4~8mg/kg或[[地塞米松]]1~2.5mg/d;成人用氢化可地松200~300mg/d或地塞米松5~20mg/d,均由[[静脉滴入]]。 6、对症疗法: 严重腹痛者可予[[度冷丁]];[[高热]]、[[烦躁]]者可给予吸氧、[[解热]]药、[[镇静药]]或予[[物理]]降温。 7、抗毒[[血清]]: 采用welchii[[杆菌]]抗毒血清42000~85000u[[静脉滴注]],有较好疗效。 二、[[外科手术]]治疗: 1、[[适应症]] (1)肠穿孔; (2)严重[[肠坏死]],腹腔内有脓性或[[血性渗液]]; (3)反复大量肠出血,并发[[出血性休克]]; (4)[[肠梗阻]]、[[肠麻痹]]。 (6)不能排除其他急需手术治疗的[[急腹症]]。 2、手术方法: (1)肠管内无[[坏死]]或穿孔者,可予[[普鲁卡因]][[肠系膜]]封闭,以改善病变段的血循环; (2)病变严重而局限者可作肠段切除并吻合; (3)肠坏死或肠穿孔者,可作肠段切除、[[穿孔]]修补或[[肠外置术]]。 ==小儿急性出血性坏死性肠炎的护理== 预后: 此类患儿[[病死率]]很高。本症痊愈后一般不转为慢性。 病情较轻: 如能及时对症治疗,多于7~14天逐渐恢复健康。 重症患者: 发生中[[毒性]][[休克]]、[[肠穿孔]]及[[腹膜炎]]时,须积极抢救,包括手术探查。若能度过[[极期]]约于2~5天后休克[[症状]]消失,[[腹胀]]逐渐减轻,[[血便]]也消失。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿急性出血性坏死性肠炎,小儿急性出血性坏死性肠炎症状_什么是小儿急性出血性坏死性肠炎_小儿急性出血性坏死性肠炎的治疗方法_小儿急性出血性坏死性肠炎怎么办_医学百科" metak="小儿急性出血性坏死性肠炎,小儿急性出血性坏死性肠炎治疗方法,小儿急性出血性坏死性肠炎的原因,小儿急性出血性坏死性肠炎吃什么好,小儿急性出血性坏死性肠炎症状,小儿急性出血性坏死性肠炎诊断" metad="医学百科小儿急性出血性坏死性肠炎条目介绍什么是小儿急性出血性坏死性肠炎,小儿急性出血性坏死性肠炎有什么症状,小儿急性出血性坏死性肠炎吃什么好,如何治疗小儿急性出血性坏死性肠炎等。急性出血性坏..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-炎症}}
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