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寄生虫学/隐孢子虫
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{{Hierarchy header}} 隐孢子虫(Cryptosporidium Tyzzer,1907)广泛存在于动物中,亦为人体的重要[[寄生]][[孢子]]虫,可引起[[隐孢子虫病]](cryptosporidiosis)。寄生于人体的种主要是微小隐孢子虫(C.parvum),该虫是机会致病原虫,但也是一种重要的[[腹泻]]病原。本病在国外的研究报道日趋增多,国内近几年也逐渐引起人们的注意。 '''形态与生活史''' 隐孢子虫的生活史简单,不需转换[[宿主]]就可以完成。生活史有无性[[生殖]]、[[有性生殖]]和[[孢子生殖]]三个阶段,均在同一宿主体内进行,称为内生阶段。随宿主粪便排出的卵囊具[[感染性]]。 卵囊呈圆形或椭圆形,直径4~6µm,成熟卵中内含4个裸露的[[子孢子]]和由颗粒物组成的残留体(residual body),子孢子为月牙形(图12-9)。粪便中的卵囊若不[[染色]],难以辩认。在改良[[抗酸染色]][[标本]]中,卵囊为玫瑰红色,背景为蓝绿色,对比性很强。因观察的角度不同,囊内子孢子排列似不规则,呈多态状,残留体为暗黑(棕)色颗粒状。电镜观察囊壁为三层。 {{图片|gldnrll2.jpg|陷孢子虫卵巢}} 图12-9 陷孢子虫卵巢 人和牛及其它易感动物吞食成熟卵囊后,子孢子在消化液的作用下自囊内逸出,先附着于肠[[上皮细胞]],再进入[[细胞]],在[[胞膜]]下[[胞质]]外形成纳虫空泡,虫体即在泡内进行无性繁殖,先发育为[[滋养体]],经三次[[核分裂]]发育为Ⅰ型[[裂殖体]]。成熟的Ⅰ型裂殖体含有8个[[裂殖子]]。裂殖子被释出后侵入其它上皮细胞,发育为第二代滋养体。第二代滋养体经2次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子。这种裂殖子释出后发育为[[雌配子体]]或[[雄配子]]体,进入有性生殖阶段。雌配子体进一步发育为雌配子,雄配子体产生16个雄配子,雌雄[[配子结合]]后形成[[合子]],进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊,成熟的卵囊含有4个裸露的子孢子(图12-10)。卵囊有薄壁和厚壁两种类型。薄壁卵囊约占20%,仅有一层[[单位膜]],其子孢子逸出后直接侵入宿主肠上皮细胞,继续无性繁殖,使宿主自身体内[[重复感染]];厚壁卵囊约占80%,在宿主细胞或肠腔内孢子化(形成子孢子)。孢子化的卵囊随宿主粪便排出体外,即具感染性。整个生活史约需5~11天完成。用人源卵囊[[感染]]BALB/c小鼠,感染后10和11天粪检找到卵囊。 '''致病''' 隐孢子虫主要寄生于[[小肠]]上皮细胞的刷状缘,由宿主细胞形成的纳虫空泡内。[[空肠]]近端是[[胃肠道]]感染该虫虫数最多的部位,严重者可扩散到整个[[消化道]]。肺、[[扁桃体]]、[[胰腺]]和[[胆囊]]等器官亦发现有虫体。 {{图片|gldnrmgc.jpg|陷孢子虫生活史}} 图12-10 陷孢子虫生活史 由于本虫寄生于肠粘膜,使之表面可出现凹陷,或呈火山口状,[[肠绒毛]][[萎缩]],变短变粗,或融合、移位和脱落,上皮细胞出现老化和脱落速度加快现象,但感染轻者肠粘膜的变化不明显。由于虫体的寄生,破坏了肠绒毛的正常功能,影响消化吸收而发生腹泻。但其致病机制很可能是多因素的,如肠粘膜表面积的缩小,多种粘膜酶的减少可能也起重要作用。 本病的临床[[症状]]和严重程度取决于宿主的[[免疫功能]]与营养状况。免疫功能正常人的感染后,主要表现为急性水样腹泻,一般无脓血,日[[排便]]2~20余次,严重感染的幼儿可出现喷射性水样泻,排便量多。[[腹痛]]、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[食欲减退]]或[[厌食]]、[[口渴]]和[[发热]]亦较常见。病程长短不一,短者1~2天,长者数年,20天至2个月上下占多数,由急性转为慢性而反复发作者并不少见。 免疫功能受损者感染本虫后,通常症状明显而病情重,持续性[[霍乱]]样水泻最为常见,一日数次至数十次。也有同时并发肠外器官寄生,如[[呼吸道]]等,其病情更为严重复杂。有人统计57例[[艾滋病]]病人感染者,42例死于本病,为艾滋病患者主要致死病因之一。故国外艾滋病病人检查隐孢子虫已被列为常规项目。 [[免疫缺陷]]者感染后症状严重,表明[[细胞免疫]]和[[体液免疫]]对消除本虫的感染是必不可少的。不论免疫功能是否正常感染本虫后血中均可检出[[特异抗体]],但因该虫寄生于肠粘膜表面,体液中的[[抗体]]可能不起保护作用,但能降低再感染的严重性。 '''诊断''' 早期对隐孢子虫病的诊断须进行肠粘膜[[活组织检查]],近年则主要从粪便中查出卵囊确诊。检查方法多用粪便直接[[涂片]]染色法。水样泻的临床症状可作参考。 金胺-酚染色法:染色后在[[荧光显微镜]]下可见卵囊为圆形,发出乳白色略带绿色的荧光,中央淡染,似环状。本法简便、敏感,适用于批量标本的过筛检查,但需要荧光显微镜,限制了在基层卫生机构的广泛应用。 改良抗酸染色法:染色后背景为蓝绿色,卵囊呈玫瑰红色,内部结构清晰。 金胺酚-改良抗酸染色法:上述方法染色后,标本中多存在非特异的红色抗酸颗粒,貌似卵囊,难以鉴别。本法先用金胺-酚染色后,再用改良抗酸染色法[[复染]],染后用[[光学显微镜]]检查,其卵囊同抗酸染色,而非特异性颗粒呈蓝黑色,颜色与卵囊不同有利于卵囊的检查,并提高了检出率和准确性。 [[免疫诊断]],国外已有几种方法,其中单克隆[[荧光抗体]]法较敏感特异。 '''流行''' 1.流行情况 迄今世界已有6大洲74个国家,至少300个地区,都发现了隐孢子虫病。在欧洲的腹泻患者中,隐孢子虫的检出率为1%~2%;北美洲为0.6%~4.3%;亚洲、澳大利亚、非洲和中南美洲为3%~4%,高可达10.2%。很多报道认为,隐孢子虫的[[发病率]]与当地的[[空肠弯曲菌]]、[[沙门氏菌]]、志贺氏菌、[[致病性]]大肠菌和蓝氏贾第鞭毛虫相近。在[[寄生虫]]性腹泻中占首位或第二位。国外爆发流行时有报告,多发生于与病人或病牛接触后的人群,或幼儿园和托儿所等集体单位。美国费城一日托中心,在一次腹泻爆发中隐孢子虫的[[感染率]]高达65%(13/20)。同性恋并发艾滋病患者近半数感染隐孢子虫。 国内于1987年韩范在南京市区首先发现了人体隐孢子虫病病例。随后在南京、徐洲、安徽、内蒙、福建、山东和湖南等省市都报道了一些病例。在腹泻患者(多为儿童)中,隐孢子虫的检出率为1.36%~13.3%,其中福建的感染率最高。 一般认为隐孢子虫病多发生在2岁或5岁以下的婴幼儿,男女间无明显差异,温暖潮湿季节发病率高,农村比城市多,沿海港口城市比内地多,经济落后、卫生状况差的地区比发达地区多,畜牧地区比非牧区多。但这些情况并非绝对,也有相反的例外报道,如在芬兰旅游者到外地受感染是主要途径,因此,该地区的成人感染多于儿童,城市高于农村。 2.[[传染源]] 隐孢子虫病人的粪便和呕吐物中含大量卵囊,多数患者在症状消退后仍有卵囊排出,可持续几天至5周,这是主要的传染源,而健康[[带虫者]]和恢复期带虫者也是重要的传染源。据Robert等最近报告,在21例免疫功能正常而无腹泻患者的[[十二指肠]][[引流]]物中发现了隐孢子虫卵囊,可是在其粪便内查到的仅不到半数(46.7%),说明不伴腹泻的带虫者是存在的。交叉试验证实,牛、羊、猫、犬和兔等动物的隐孢子虫卵囊亦可感染人,成为畜牧地区和农村的重要动物源性传染源。 3.[[传播途径]] 日托中心隐孢子虫病的爆发、家庭接触爆发以及护理该病的医护人员感染率高等报道提示,人际的相互接触是重要的传播途径。近三年来,英、美等国报道了水源瀑发的问题,如只有不到65000人口的西部佐治亚洲,大约13000人发生了[[胃肠炎]],其中39%的患者粪检隐孢子虫卵囊阳性,饮用自来水者患胃肠炎的危险性高于不饮用者,危险度为3:1,在自来水中也找到了卵囊。这是一次大范围的水源瀑发。当今,用于[[消毒]]自来水的氯化物的浓度不能杀死卵囊,因此一旦水源污染,易引起爆发流行。 4.[[易感人群]] 人对隐孢子虫普遍易感。婴幼儿、艾滋病患者、接受[[免疫抑制剂]]治疗的病人,以及先天或后天的[[免疫功能低下]]者则更易感染隐孢子虫。大量应用多种[[抗生素]]、患[[水痘]]、[[麻疹]]和经常[[感冒]]者等均易感本虫。 '''防治原则''' 该病为人畜共患病,预防本病应防止病人病畜的粪便污染食物和饮水,注意个人卫生,保护免疫功能缺陷或低下的人,增强基免疫力,避免与病人病畜接触。卵囊对外界的[[抵抗力]]强,常用的[[消毒剂]]不能将其杀死,10%福尔马林、5%氨水,加热65~70℃30分钟,可杀死卵囊。 隐孢子虫病治疗至今尚无特效药物。国外有用[[螺旋霉素]]治疗者;国内用[[大蒜素]]([[大蒜新素]]allimin)[[胶囊]]治疗,有一定效果。 {{Hierarchy footer}} {{人体寄生虫学图书专题}}
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