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家庭诊疗/药物作用的选择性
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{{Hierarchy header}} 某些药物相对无选择性,它们可作用于许多不同的组织或器官。如[[阿托品]]在松弛胃肠[[平滑肌]]的同时可松弛眼肌和[[呼吸道]]并减少汗液和[[消化]]腺的分泌。另外一些药物具很高选择性并主要作用于某一单一器官和系统。例如,[[洋地黄]],一种用于治疗[[心脏病]]的药物,它的主要作用是增加[[心脏]]的有效输出量。睡眠辅助药的[[靶器官]]是脑的[[神经细胞]]。非[[类固醇]]抗炎药如[[阿司匹林]]和[[布洛芬]]主要作用于[[炎症]]存在的部位。 药物的有效作用主要在哪个部位?回答这个问题必须了解药物与[[细胞]]及相应的酶是如何相互作用的。 '''完美的配合''' [[细胞表面受体]]有一种允许特殊化学物质进入的[[构型]],例如某一种药物、[[激素]]或[[神经递质]],因为与它结合的化学物质也有与[[受体]]完美配合的构型。 {{图片|gkfgscmz.gif|[[细胞表面]]允许特殊化学物质进入的构型}} '''受体''' 许多药物是通过和细胞表面([[细胞膜]])的受体结合而发挥作用。大多数细胞膜都有受体,通过它一些化学物质如药物、激素可影响细胞的活性。受体具有特殊的结构,通过像钥匙和锁的关系和药物结合。药物的选择性也可以解释为对受体的选择性。一些药物只能和一种受体结合,另一些药物可以和体内多种受体结合。 受体并非因药物而产生,体内本身存在受体,药物仅仅是和它结合。例如,[[吗啡]]及其相关的[[镇痛药]]是和脑内[[内啡肽]]受体结合(内啡肽是体内产生的一种化学物质,可以改变[[感受器]]的反应性)。 [[激动剂]]可以激活受体,触发一系列反应,或是增加细胞功能或是降低其功能。例如,[[氯化氨]][[甲酰]][[胆碱]]激活呼吸道[[胆碱受体]],产生[[支气管]]收缩,使气道狭窄;另一激动剂[[舒喘灵]]可以和呼吸道[[肾上腺素受体]]结合,使支气管平滑肌松弛,[[支气管扩张]]。 [[拮抗剂]]可阻止激动剂和受体的结合,阻断或减低体内存在的一些激动剂(如神经[[递质]])对细胞功能的影响。例如,胆碱受体阻断剂[[异丙基阿托品]]可阻断[[胆碱能神经]]递质[[乙酰胆碱]]的收缩支气管作用。 激动剂和阻断剂均可用于治疗[[支气管哮喘]],肾上腺素受体激动剂舒喘灵可以松弛支气管平滑肌,它和胆碱受体阻断剂异丙基阿托品合用,可抑制乙酰胆碱的缩支[[气管]]作用而用于治疗[[哮喘]]。 广泛应用于临床的一类阻断剂是β-受体阻断剂,例如[[普萘洛尔]]。这类阻断剂可阻断或减少[[肾上腺素]]或去[[甲肾上腺素]]对[[心血管系统]]的激动效应,可用于[[高血压]]、[[心绞痛]]、[[心律失常]]。体内激动剂的浓度越高,阻断剂的效果愈好。阻断作用犹如高速公路上的路障,当高峰期车流量大时,阻塞的车辆就越多。同样,β-受体阻断剂对正常[[心功能]]影响较小,但可保护由于紧张等原因引起的激素过多对心脏的损害。 '''酶''' 除了受体外,[[药物作用]]的另一靶部位是酶,这些酶可以帮助转运一些重要的化学物质,调节化学反应的速度及其他功能。药物对受体的作用可分为激动剂和阻断剂,对酶的作用同样也可分为激动剂或[[抑制剂]]。如洛伐他丁(lovastatin)可以抑制HMG-CoA[[还原酶]],而此酶是[[胆固醇]][[代谢]]的关键酶,因而可用来治疗[[高脂血症]]。 药物和受体、酶之间的作用绝大多数是可逆的,当药物消除后受体或酶的功能恢复正常。有时作用是不可逆的,如[[奥美拉唑]](omeprazole),一种能抑制胃酸分泌酶的药,在体内产生新的酶之前,药物的作用始终存在。 {{Hierarchy footer}} {{默克家庭诊疗手册图书专题}}
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