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[[免疫系统]]包含复杂的检测和平衡网络，分为初级和[[获得性免疫]]两类。

初级[[免疫]]是与生俱来的。免疫系统中初级免疫的组成包括[[巨噬细胞]]、[[中性粒细胞]]和[[补体]]。它们对所有外来物都有相似的反应，识别[[抗原]]，在人与人之间也无不同。

获得性免疫，顾名思义是后天获得的。出生时，人的免疫系统还未接触外部世界并开始发育它的记忆库。免疫系统学习对遇到的每一种新抗原反应。获得性免疫对人一生中遇到的抗原是特异性的。[[特异性免疫]]的特点是其学习、适应和记忆的能力。

免疫系统对所遇到的每种抗原均有记忆，无论是通过肺([[呼吸]])、肠(食物)，或是[[皮肤]]而来的抗原。由于[[淋巴细胞]]的长寿使这种可能性存在。淋巴细胞再次遇到抗原时，它们对这种抗原产生快速、充分的特异性反应。这就是为什么人不会患两次[[天花]]或[[麻疹]]，以及[[接种疫苗]]为什么能成功预防[[疾病]]的原因。例如，要预防[[脊髓灰质炎]]，可用较弱的[[脊髓灰质炎病毒]]制成的[[疫苗接种]]。若此人以后再暴露于该[[病毒]]时，免疫系统查找记忆库，发现了该病毒的蓝图，并很快激活相应的[[防御机制]]。结果在病毒[[增殖]]和侵入[[神经系统]]之前[[特异性抗体]]便把它中和、清除了。

初级免疫和获得性免疫并非互不相关。每个系统直接或通过[[细胞因子]]([[信使]])相互作用、相互影响，很少一个刺激只激活一个单一的反应。几个反应同时发生时，其中一些可协同作用，偶尔可相互冲突。然而，所有的反应都围绕三个基本原则：识别、动员和攻击。

==识别==

在免疫系统对一种抗原产生反应之前，它必须能够识别该抗原。这需通过抗原递呈过程来完成。巨噬细胞是主要抗原递呈[[细胞]]，其他细胞如B淋巴细胞等也可递呈抗原。

抗原递呈细胞把抗原[[消化]]成小片段。这些片段被主要组织相容性复合物[[分子]]包被，分散在细胞膜表面。然后有抗原片段的主要组织相容性复合物部位与称为T[[细胞受体]]的T淋巴细胞表面的特殊分子相结合。T细胞受体与主要组织相容性复合物上片断的配合与钥匙和锁的匹配相似。

T淋巴细胞有两种主要[[亚基]]，分别与两类主要组织相容性复合物结合。具有CD8分子的亚基与MHC-Ⅰ[[类分子]]结合，具有CD4分子的亚基与MHC-Ⅱ类分子相结合。

T淋巴细胞如何识别抗原

T淋巴细胞是免疫监控系统的一部分。它们帮助识别异己的抗原。抗原必须被递呈给淋巴细胞才能被识别，这里给出示意图。

1．机体循环中的抗原有一个T淋巴细胞不能识别的结构。

2．抗原递呈细胞(如巨噬细胞)吞噬抗原。

3．抗原递呈细胞中的酶将抗原破坏成碎片。

4．一些抗原碎片与主要组织相容性复合物连接并散在分布于[[细胞膜]]表面。

5．T细胞受体识别抗原碎片连接的主要组织相容性复合物，并与之结合。

<font color="rgb(102, 102, 102)">{{图片|gklepens.gif|T淋巴细胞识别抗原}}</font>

==动员==

一旦抗原被抗原递呈细胞和T淋巴细胞识别，免疫系统便开始一系列动员工作。抗原递呈[[细胞消化]]抗原，释放细胞因子，如[[白细胞介素]]-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)或白细胞介素-12(IL-12)等。它们再作用于其他特定细胞。IL-1动员其他T淋巴细胞：IL-12使[[自然杀伤细胞]]更活跃，并分泌[[干扰素]]：IL-8像灯塔指引中性粒细胞到捕获抗原地点。这种吸引和募集细胞的过程称为趋化。

T淋巴细胞通过T细胞受体被激活时，产生几种细胞因子来协助募集其他淋巴细胞，这样就放大了[[免疫反应]]。细胞因子也可激活[[非特异性免疫]]防御。因此，细胞因子是初级免疫与获得性免疫之间的桥梁。

==攻击==

一旦免疫系统识别出入侵的[[微生物]]，就会消灭并清除它，这种功能是由巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞来完成。

如果不能完全清除入侵者，特殊细胞便构成壁垒，监禁入侵者，这种监禁壁垒称为[[肉芽肿]]。[[结核]]是一个[[感染]]不能被完全清除的例子；引起结核的[[细菌]]被包围在肉芽肿中。大多数暴露于[[结核菌]]的健康人不会被感染，但有些细菌长期存活，常在肺内，由肉芽肿包围。如果免疫系统减弱(甚至在50～60年后)，监禁壁垒瓦解，引起结核的细菌就开始繁殖。

机体防御各种入侵者的方式是不同的。细胞外微生物相对容易防御；免疫系统动员防御机制加强巨噬细胞和其他细胞对它们的消化。免疫系统消除它们的方式由入侵者是否有[[包膜]](它们有一厚的包膜围绕)来决定。对在胞内存活并有功能的入侵者(细胞内微生物)所用的攻击方式是完全不同的。

'''有包膜的细胞外微生物'''

有些细菌在它们的[[细胞壁]]外有一层包膜，以防止巨噬细胞识别。最常见的例子是可引起[[链球菌]][[咽炎]]的链球菌。免疫反应是使B淋巴细胞产生[[抗体]]对抗包膜。抗体也可中和某些细菌产生的[[毒素]]。

抗体一旦产生，便立即附着于包膜。这种细菌-抗体单位称为一个[[免疫复合物]]。免疫复合物又连接到巨噬细胞的[[受体]]上。这种连接促进巨噬细胞消化细菌。免疫复合物也可激活补体级联，这样使巨噬细胞识别和消化免疫复合物更容易。

'''无包膜的细胞外微生物'''

有些细菌仅有一层细胞壁，没有包膜。最常见的例子是可引起[[食物中毒]]和[[尿路感染]]的埃希[[大肠杆菌]]。当无包膜的胞外细菌侵入体后，巨噬细胞、自然杀伤细胞、细胞因子和补体级联立即进入[[活化]]状态。

巨噬细胞有识别无包膜细菌表面分子的[[感受器]]。这些分子和感受器相配合时，巨噬细胞就开始吞噬细菌，此过程称为[[吞噬作用]]。吞噬作用刺激巨噬细胞释放可吸引中性粒细胞的细胞因子，然后中性粒细胞就吞噬和杀死细菌。有些由巨噬细胞释放的细胞因子可激活自然杀伤细胞，它们可直接杀死某些细菌或协助中性粒细胞和巨噬细胞更有效地消灭细菌。

无包膜细菌也可激活补体级联。补体可辅助破坏细菌，并释放作为吸引中性粒细胞信号的产物，使中性粒细胞杀死剩余的细菌。

'''细胞内微生物'''

某些微生物，如结核菌，在细胞内能很好地存活。它们没有特殊的抵御消化的能力，必须进入细胞才能存活。当它们被巨噬细胞摄入时，这些微生物在细胞内形成称为吞噬小体或[[吞噬溶酶体]]的保护结构。这种[[囊泡]]可与胞浆内的其他囊泡融合，如与含有MHC-Ⅱ类分子的小囊整合。

这些小囊在整合时，MHC可能[[粘附]]一些细菌的片段。当这些MHC-Ⅱ类分子转运到细胞膜表面时，已含有外来物的肽段。这种含有肽段的MHC就能被T淋巴细胞识别。T淋巴细胞通过释放细胞因子对抗原片段作出反应，细胞因子也激活巨噬细胞。这种作用导致在细胞内产生新的化学物质，这些化学物质使巨噬细胞在胞内杀死微生物。

有些细胞因子[[促进抗体]]产生。抗体有助于防御胞外微生物的进攻，但它们对胞内感染无能为力。

病毒是另一种必须进入细胞内才能生存的微生物，但病毒不是以形成吞噬小体处理，而是被称为[[蛋白酶体]]的特殊结构处理。蛋白酶体使病毒分解成[[多肽]]片段，再将它转运到称为[[粗面内质网]]的结构，这是细胞制造[[蛋白质]]的加工厂。MHC-Ⅰ类分子也是在粗面内质网内装配。当MHC-Ⅰ类分子装配时，它可能与病毒的肽段结合并一起转运到细胞膜表面。

某种T淋巴细胞可以识别含有病毒肽段的MHC-Ⅰ类分子，并同它结合。连接完成时，通过细胞膜发出信号激活抗原特异性T淋巴细胞，它们大部分发育成杀伤T细胞。与自然杀伤细胞不同的是，杀伤T细胞只能杀伤被激活它的特异性病毒所感染的细胞。例如，杀伤T细胞可以杀伤[[流感病毒]]。为什么大多数人患[[流感]]需要7～10天才能恢复?其原因就在于机体需要这么长的时间才能启动杀死流感病毒的杀伤T细胞。
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