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失钠性昏迷
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[[失钠性昏迷]]:胃肠紊乱、手术、[[感染]]等所致的钠丧失,可促发如同[[原发性肾上腺皮质功能减退症]]中的危象。此型危象[[昏迷]]的[[周围循环衰竭]]特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用[[皮质]]激素的最初数天内,可发生钠的[[排泄]]增多,可能是由于[[肾小球滤过率]]原来甚低,经治疗后被提高之故。有报告在用[[皮质素]]治疗后不到1周,患者进入昏迷状态,并伴有显著的钠负平衡。此外,在单独应用[[甲状腺]]制剂,尤其用量过大时,由于[[代谢]]率之增加,机体对[[肾上腺皮质激素]]的需要量增加,肾上腺皮质激素的缺乏更加严重,另一方面,甲状腺制剂于[[甲状腺功能减退]]者有促进[[溶质]]排泄作用,从而引起[[失水]]、失钠。 ==失钠性昏迷的原因== (一)发病原因 [[腺垂体]]功能减退症乃腺垂体受损后引起多种或单一的腺垂体[[激素]]分泌不足所致。发生于产后者习称席汉(Sheehan)[[综合征]]。如果病人同时存在[[神经垂体]]激素不足,则称为全[[垂体功能减退]]症(panhypopituitarism)。 本病病因复杂,[[下丘脑]]、[[垂体]]及其邻近组织的各种病变如累及腺垂体,均可引起本病。 根据原发病变的部位可将本病分为两大类:由下丘脑促释放激素缺乏引起的称为[[继发性]]腺垂体功能减退症;由垂体本身[[疾病]]引起的称为[[原发性]]腺垂体功能减退症。根据激素受累的情况可将其分为多激素缺乏型和单激素缺乏型,前者较多见,后者包括单纯[[GH]]缺乏、单纯[[ACTH]]缺乏、单纯[[LH]]/[[FSH]]缺乏和单纯[[TSH]]缺乏,以单纯GH缺乏为多见。多激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为联合性垂体激素缺乏症(combined pituitary hormone deficiency,CPHD),单激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为孤立性垂体激素缺乏症(表1)。 1.原发性腺垂体功能减退症 (1)先天性:一些先天性发育[[畸形]]可引起垂体发育不良,从而产生多种垂体激素缺乏。这些疾病有:[[无脑儿]](anencephaly)、[[前脑无裂畸形]](holoprosence-phaly)、de Morsier综合征、Hall-Pallister综合征及Reiger综合征等。前脑无裂畸形包括[[独眼畸形]](cyclopia)、[[猴头]]畸形(cebocephaly)、眶距过窄征(orbital hypotelorism)。de Morsier综合征亦称中隔-[[视神经]]发育不良(septo-optic dysplasia),病人的[[透明隔]](septum pellucidum)缺如,于[[新生儿期]]即有[[呼吸]]暂停、肌张力减退、[[惊厥]]、持续性[[黄疸]]不伴[[高胰岛素血症]]的[[低血糖]]、[[小阴茎]](男性)。de MorsieI综合征系Hesx-1[[基因]]的[[失活]]性[[突变]]所致。de Motsier综合征患者下丘脑[[发育异常]],从而产生垂体功能减退,其中以GH缺乏最为常见,但也可出现其他腺垂体激素缺乏,有些病人还可出现[[尿崩症]]。Hall-Pallister综合征亦有垂体发育不全甚至垂体缺如,并可伴有下丘脑错构[[胚细胞]]瘤(hamartoblastoma)。Hall-Pallister综合征还常出现多指(趾)畸形、[[指甲]]发育不良、[[会厌]]发育不良、[[肛门闭锁]],以及[[心脏]]、肺、[[肾脏]]等脏器的异常。Reiger综合征除垂体发育不良外,还有[[虹膜缺损]]、易于出现[[青光眼]]并可合并有肾脏、[[胃肠道]]及脐的发育异常,该综合征系Ptx-2[[基因突变]]所致。此外,[[唇裂]]、[[腭裂]]亦可合并GH的不足。据国外资料显示,约4%的唇裂、腭裂者有GH的不足。[[转录因子]]Pit-1和Prop-1的突变也可引起垂体发育不良,从而引起多种垂体激素的缺乏。 此外,一些垂体激素基因的突变可引起相应激素的缺乏。例如,GH-1基因的突变可引起GH的缺乏。 (2)垂体[[肿瘤]]:垂体肿瘤是目前引起本病最常见的原因。[[垂体腺瘤]]为最常见的垂体肿瘤。各种垂体腺瘤均可通过压迫正常的垂体组织及[[垂体柄]]而致腺垂体功能减退。无功能[[腺瘤]]激素高分泌[[症状]]不明显,起病潜隐,最易引起腺垂体功能减退。其他垂体肿瘤及垂体邻近组织的肿瘤等也可引起腺垂体功能减退,这些肿瘤包括[[颅咽管瘤]]、Rathke[[囊肿]]、[[皮样囊肿]]、[[神经节细胞]]瘤、[[副神经节瘤]]、[[鼻腔]][[神经胶质瘤]](esthesioneuroblastoma)、[[肉瘤]]、[[脂肪瘤]]、[[血管外皮细胞瘤]](hemangiopericytoma)、[[胚胎细胞]]瘤等。 垂体肿瘤引起的垂体功能减退以[[促性腺激素]]不足引起的继发性[[性腺功能减退]]症状出现最早,也最常见;其次为TSH不足引起的继发性甲状腺功能减退;ACTH不足引起的继发性肾上腺[[皮质功能减退]]症状一般较轻,且较少见。GH亦可减少,但在成人其表现缺乏特异性,常被忽视。 (3)[[垂体卒中]]:垂体卒中指的是垂体组织的[[缺血]][[坏死]]或[[出血]]。垂体肿瘤和产后大出血是引起垂体卒中最常见的原因,[[动脉硬化]]尤其是[[糖尿病]]合并的动脉硬化也易于产生垂体卒中,其他如[[放射线]]照射、[[创伤]]等较少引起垂体卒中。垂体卒中后垂体的分泌功能降低,从而引起本病。 (4)[[感染]]:[[细菌]]性(垂体[[结核]]、垂体[[脓肿]]等)、[[真菌]]性、[[病毒性]]([[脑炎]]、[[流行性出血热]]等)及[[螺旋体]]([[梅毒]]等)感染均可引起腺垂体功能减退。 (5)[[浸润]]性病变:某些浸润性病变如[[血色病]]、[[结节病]]、Wegener[[肉芽肿]]等均可累及垂体,从而引起腺垂体功能减退。[[淋巴细胞性垂体炎]]亦属浸润性病变。 (6)垂体[[外伤]]:垂体外伤可损伤垂体组织而致其功能减退。 (7)垂体手术:垂体手术时切除垂体组织过多或手术损伤垂体过度均可引起腺垂体功能减退。 (8)放射损伤:垂体肿瘤行[[放射治疗]]时如剂量较大,极易引起腺垂体功能减退,且随着时间的推移其发生率逐年增加。其他颅内或[[颅外]]肿瘤的放射治疗也可产生腺垂体功能减退。 (9)其他疾病:[[空鞍综合征]]、[[颈内动脉瘤]]、[[海绵窦血栓]]等亦可引起腺垂体功能减退。 (10)特发性:特发性垂体功能减退症(idiopathic hypopituitarism)病因未明。部分病人存在[[围生期]]异常,如[[臀位]]产、[[横位]]产、产钳助产、产时出血等,可能因这些异常因素造成[[胎儿]]垂体损伤。[[MRI]]显示腺垂体和垂体柄变小。 2.继发性腺垂体功能减退症 下丘脑或其他部位病变如引起下丘脑促垂体释放激素分泌不足或不能有效地作用于垂体亦可产生腺垂体功能不足,是为继发[[性腺]]垂体功能减退症。 (1)垂体柄病变:垂体外伤、手术可损伤垂体柄;垂体及其邻近部位的肿瘤可压迫垂体柄,二者均可致垂体门脉系统[[功能障碍]],使得下丘脑促垂体释放激素不能有效地作用于腺垂体,从而引起腺垂体功能减退。 (2)下丘脑及其邻近部位病变:下丘脑的各种病变如肿瘤、感染、浸润性病变、放射损伤、外伤、手术等均可使下[[丘脑]]促垂体释放激素分泌不足,从而产生腺垂体功能减退。 Kallmann综合征实质上也是一种下丘脑性腺垂体功能减退症。此病的致病基因已[[克隆]],位于X染色体的Xp22.3区,其编码产物为一种[[神经元]]迁移[[蛋白]]。该基因的缺失或突变可致GnRH神经元迁移障碍,使得LH/FSH分泌不足。 (3)功能性:[[营养不良]]、运动过度及[[神经性厌食]]可致下丘脑功能紊乱,使下丘脑GnRH分泌不足,从而引起LH/FSH的不足。精神[[应激]]可使儿童的下丘脑功能紊乱,GHRH受抑,于是引起GH分泌不足。各种危重病可使下丘脑[[TRH]]产生减少,垂体TSH分泌随之下降。长期使用糖皮质激素者下丘脑CRH受抑,ACTH分泌遂减少。 ==失钠性昏迷的诊断== 测定[[下丘脑]]、[[垂体]]与靶腺的[[激素]]以及有关的[[生化]]效应和激发试验,有助于了解相应腺体的储备能力,有利于明确本症的诊断,可按具体情况适当选用。 1.[[生长激素]]([[GH]])测定 正常人在基础状态(清晨[[空腹]]、起床前)下,[[血清]]GH的浓度以2岁内较高,平均为8ng/ml(RIA法);2~4岁为4ng/ml;4~6岁为1~3ng/ml,与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1~5ng/ml(上海瑞金[[医院]])。[[垂体性侏儒]]的GH基础值可测不出,但GH于受[[饥饿]]、运动等的影响后波动较大,一天中相差亦很大,宜进一步作激发试验。 2.生长激素激发试验 目前较可靠的有下列几种: (1)[[运动试验]]:做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min,正常人约于30min或60min达高峰,峰值&gt;7ng/ml;高峰值&lt;5ng/ml者有诊断意义。或者用力运动(跑步或爬楼梯)20min,休息20min。运动开始时和以后20、40min采血用放射免疫法测定GH。正常反应:任何1次[[标本]]的GH值大于或等于10ng/ml。 (2)[[胰岛素]](0.05~0.1U/kg)[[低血糖]]试验与[[精氨酸]](0.5g/kg)兴奋试验([[静脉注射]]):试验前应先测定[[甲状腺]]功能,若有减退则可影响结果,宜先治疗,纠正后再做。结果判断同运动试验。 (3)[[左旋多巴]](L-dopa)试验:体重&lt;15kg者,Ldopa用125mg;15~30kg者用250mg;30kg以上者用500mg,口服。如女性有性功能低下者,试验前2天 给[[己烯雌酚]](乙菧酚)和[[普萘洛尔]]([[心得安]])2天,以减少[[假阳性]]。结果判断同运动试验。 (4)[[人生长激素]]释放激素(GHRH)试验:剂量1~10mg/kg,1次静脉注射,GH至少升高至10ng/ml。 (5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml,女性(570±25)ng/ml,如IGF-1,明显低于上述数据者,青春期不会出现加速[[线性生长]],形成[[侏儒]],可见于Laron和Pygmy[[侏儒症]]。由于IGF-1的半衰期长,一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的[[血浆]]浓度。如果注意使用年龄相关标准,通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低,应该进行更广泛的评估。IGF-1的[[放射免疫测定]]与年龄相关的正常值可能随方法不同而异(表2): <center>{{图片|gxq3ukvk.jpg|}}</center> 3.[[泌乳素]]测定 正常女性的泌乳素略高于男性,基值为女性&lt;25ng/ml,男性&lt;20ng/ml(&lt;400IU/ml [[WHO]]药盒);女性于[[黄体]]期略高于卵泡期,有昼夜变化,清晨5时达高峰,上午10时到中午最低。[[促甲状腺素]]释放激素([[TRH]])(200mg/次、静脉注射)、[[氯丙嗪]](0.7mg/kg,[[肌内注射]])、[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])(10mg/次,静脉注射)后,血清中的泌乳素可于30min左右升高2~6倍。氯丙嗪的作用机制可能是通过耗竭下丘脑中的[[儿茶酚胺]]、[[多巴胺]]类[[神经递质]],以解除对[[垂体泌乳素]]的抑制作用。本病患者的[[血压]]往往偏低,氯丙嗪有降压作用,甚至有诱发垂体性[[昏迷]]的危险,故宜十分谨慎。 4.垂体-[[性腺]]系统的功能测定 (1)性腺功能检查:一般认为[[腺垂体]]功能减退时首先受损的是[[促性腺激素]]分泌减少,故直接测定血和尿中的[[性激素]]含量,可了解性腺的功能,对早期诊断有帮助。在女性可测定[[雌二醇]]和[[孕酮]],在男性可测定血浆中的[[睾酮]]。其他如[[子宫内膜萎缩]]和[[阴道]]上皮[[萎缩]],可提供间接证据。 男性血清中睾酮低下[正常值为(570±156)ng/dl,上海瑞金医院],女性血清中雌二醇降低(正常女性于[[滤泡]]期为27~177pg/ml,[[排卵期]]239~455pg/ml,黄体期44~208pg/ml,上海市南洋医院放射免疫测试中心),血浆中17-[[羟孕酮]]亦降低[正常女性卵泡期为(0.053±0.054)µg/dl,黄体期(0.469±0.289)µg/dl,北京首都医院]。阴道脱落[[细胞]][[涂片]]检查,显示角化嗜酸细胞减少,多数为蓝色的[[基底层]]细胞,其[[胞浆]]中[[糖原]]含量减少,并伴有多量[[白细胞]]与[[细菌]]等,提示[[雌激素]]水平低下。基础[[体温]]常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和[[卵巢]]功能不全。 (2)促性腺激素([[FSH]],[[LH]])测定:本病患者的[[促卵泡激素]](FSH)和[[促黄体素]](LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml,LH约40ng/ml;女性FSH20~80ng/ml,LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70~180ng/ml,LH为&lt;34~58ng/ml。 (3)促黄体[[生长素释放激素]](LH-RH)兴奋试验:静脉注射50µg/次,正常人15min后血中LH(或[[绒促性素]])有明显上升,平均升高至基值的3倍以上,绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应,表示垂体的储备能力差。继发于下[[丘脑]]病变者,此试验呈延迟反应,需[[静脉]]或肌内注射LH-RH 50~100µg/次,隔天1次,共3次后,始见LH的上升。一般而言,由于腺垂体功能低下,即使在LH-RH刺激下,垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者,亦可呈正常反应,可能是由于垂体尚存部分正常细胞,故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断,但呈正常[[反应时]]也不能排除本病的可能。 (4)[[氯米芬]](clomifene,氯蔗酚胺,clomiphene)试验:口服50~100mg/d,5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高,增加量可超过基值的2~4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争[[受体]],从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用,故使下丘脑[[促性腺激素释放激素]]的分泌增加,使垂体产生更多的LH。 (5)垂体-甲状腺系统的功能测定: ①甲状腺功能检查:用RIA方法直接测定周围血中总[[甲状腺激素]]的浓度(T3、[[T4]])和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80~230ng/dl,T4 3.6~14µg/dl,[[FT3]] 2.5~4.7pg/ml,[[FT4]] 9~14pg/ml,上海瑞金医院);此外,可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/[[变性]][[白蛋白]]颗粒的摄取比值,125Ⅰ-T3树脂摄取率等。 ②[[血浆促]]甲状腺激素([[TSH]])测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验:本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0~15µU/ml,S-TSH 0.3~5µU/ml,上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出,故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应,病变在下丘脑者呈延迟反应。 5.垂体-[[肾上腺]]系统的功能测定 (1)[[肾上腺皮质]]功能检查:严重的病例累及垂体-肾上腺系统,可使[[肾上腺皮质激素]]的产量不足,尿中的17-[[羟类固醇]]和游离[[皮质醇降低]],[[皮质]]激素的[[水利尿]]作用消失或减弱,即试验中每分钟的最高[[排尿]]量&lt;10ml,可伴空腹[[血糖]]偏低、[[糖耐量]]曲线偏平、血中11-羟类固醇或血浆中[[皮质醇]]的昼夜曲线异常。 (2)垂体[[促肾上腺皮质激素]]检查:测定血中促肾上腺皮质激素([[ACTH]]),提示ACTH的分泌降低。 (3)ACTH兴奋试验:正常人[[静脉滴注]]ACTH 25U/d,2天后,尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上,滴注后血中[[嗜酸性粒细胞]]绝对计数较用药前减少80%~90%;本症呈延迟反应,[[原发性]]慢性[[肾上腺功能减退]]症始终呈[[不良反应]],但ACTH滴注有[[变态反应]]以及[[水中毒]]的危险,宜谨慎应用之。 (4)[[美替拉酮]](metyrapone,[[甲吡酮]],metopirone,Su4885)试验:此药可抑制肾上腺皮质中的11β-[[羟化酶]],使皮质醇合成减少,停留在11-[[去氧皮质醇]]阶段,通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱,故正常人尿中17-[[羟皮质类固醇]]显著升高,可达到服药前的2倍以上。如无明显升高,则提示分泌ACTH的储备能力不足。 此外,本病患者常呈正常细胞正常色素型[[贫血]],少数患者为巨幼红细胞型贫血,也可有[[再生障碍性贫血]]。 垂体的[[影像学]]:常规的[[颅骨]]后前位和侧位[[X线]]片可确定[[蝶鞍]]的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和[[钙化]]。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变,[[CT]]扫描或[[磁共振]]([[MRI]])是必需的。[[蝶鞍扩大]]而怀疑为[[动脉瘤]]或[[血管畸形]]时,可常规应用[[血管造影术]];后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大[[肿瘤]]的患者。蝶鞍内的病变,常可借助于[[静脉造影]]剂,通过直接[[冠状位]]CT扫描加以显示。应用钆(一种顺磁共振[[造影剂]])的高分辨率MRI扫描,可提供可比的、在某些情况下较优越的资料,且能避免较多的[[射线]]照射。[[轴位]]CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得[[视交叉]]的[[解剖]]细节,已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)[[脑池造影]]术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍[[断层照相术]]已不受推崇,因为它具有较高的[[假阴性]]和假阳性,且[[眼球]][[晶状体]]被暴露于过量的射线中。在[[蝶骨]]手术前,为了了解骨的解剖结构,额状位断层照相术是必需的。 对于垂体的微小[[腺瘤]],应用常规影像学检查,可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊,但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤,当采用额状投射切面时,可产生鞍底“倾斜”,且于侧面观可产生双底印象。不管怎样,大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积,又不产生特定的影像学征象,故为了显像,需要高分辨率的CT或磁共振。 常规的放射检查,常见到[[垂体大腺瘤]]引起的蝶鞍扩大,伴或不伴有[[骨质]]侵蚀;然而,扩大的蝶鞍并不足以诊断[[垂体腺瘤]]。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大,应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影,以及蝶鞍上池的消失。 [[垂体卒中]]的[[出血]]或[[梗死]]可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上,蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中,于[[急性期]],CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当[[血肿]]吸收时,显示为伴或不伴有[[边缘增强]]的低密度区。伴有梗死时,可见增强或不增强的低密度区。 [[颅咽管瘤]]常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形[[钙化影]]而疑诊。这种钙化可见于80%~90%的儿童病人,但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球,但其[[骨皮质]]常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时,蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人,其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或[[结节]]状钙化。遗憾的是,除非钙化大量存在,否则钙化影通常不见于MRI。 在常规的颅骨片上,蝶鞍区的大多数[[脑膜瘤]]引起的异常有:肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的[[骨质增生]]。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大,因此很像垂体腺瘤。CT扫描时,脑膜瘤可产生动脉瘤的影像,因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养[[血管]],需采用血管造影术。MRI时,脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度,但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时,血管造影术是具有诊断意义的。 ==失钠性昏迷的鉴别诊断== [[失钠性昏迷]]的鉴别诊断: (1)[[低血糖性昏迷]]:其原因可能是自发性的,即由于进食过少或不进食,特别是在有感染时易于发生;或是[[胰岛素]]所诱发的(作[[胰岛]][[耐量试验]]或使用胰岛素治疗[[食欲不振]]);或因高糖饮食或注射大量[[葡萄糖]]后,引起内源性胰岛素分泌而致[[低血糖]]。本病患者由于[[皮质醇]]不足,[[肝糖原]]贮存减少,[[生长激素]]减少,对胰岛素的敏感性增加,加之[[甲状腺]]功能减低,[[肠道]]对葡萄糖的吸收减少,所以在平时[[空腹]][[血糖]]即较低,一旦遇有上述情况,即易导致[[低血糖昏迷]]。此种类型的[[昏迷]]最为常见。发生低血糖时病人软弱、[[头晕]]、[[目眩]]、出汗、[[心慌]]、[[面色苍白]],可有[[头痛]]、[[呕吐]]、[[恶心]]。[[血压]]一般较低,严重者不能测得。可[[烦躁不安]]或[[反应迟钝]],[[瞳孔]]对光反射存在,[[腱反射]]初亢进后消失,划跖试验可为阳性,可有肌张力增强或[[痉挛]]、[[抽搐]],严重时陷入昏迷。 (2)[[感染诱发昏迷]]:本病病人因缺乏多种[[激素]],主要是缺乏[[促肾上腺皮质激素]]和[[皮质素]],故机体[[抵抗力]]低下,易于发生[[感染]]。在并发感染、[[高热]]后,易于发生意识不清以致昏迷、血压过低及[[休克]]。由感染引起的[[意识丧失]]大多是逐渐出现的。[[体温]]可高达39~40℃,[[脉搏]]往往不相应的增速。血压降低,[[收缩压]]常在80~90mmHg以下,严重时发生休克。 (3)[[镇静、麻醉剂所致昏迷]]:本病患者对[[镇静]]、麻醉剂甚为敏感,一般常用的剂量即可使患者陷入长时期的[[昏睡]]以至昏迷。[[戊巴比妥钠]]或[[硫喷妥钠]]、[[吗啡]]、[[苯巴比妥]]及[[哌替啶]]可产生昏迷。接受一般治疗剂量的[[氯丙嗪]](口服或[[肌注]])后也可出现长期昏睡。 (4)[[垂体卒中]]:起病急骤,头痛、[[眩晕]]、呕吐,继而可进入昏迷,系由于[[垂体]][[肿瘤]]内发生急性出血,[[下丘脑]]及其他生命中枢被压迫所致。[[腺垂体]]功能减退性昏迷的发生,其主要原因是由于多种激素缺乏所致的[[代谢]]紊乱,机体对各种刺激的抵御能力弱。意识的维持有赖于大脑皮层、[[丘脑]]、下丘脑及[[中脑]]网状结构中一些神经中枢功能的完整,如果这些意识中枢的[[神经细胞]]代谢发生了障碍,则出现[[意识模糊]]或意识丧失。正常神经细胞代谢的维持,主要是依靠在一些特异的酶系[[催化]]下,葡萄糖及[[谷氨酸]]的[[氧化作用]]。腺垂体功能减退性昏迷患者呈现[[生化]]改变,如低血糖、低血钠,有时是由于[[创伤]]、压迫或[[水肿]]等因素阻碍了氧及营养物质输送至上述的神经中枢。[[肾上腺皮质激素]]及[[甲状腺素]]缺乏可使神经细胞代谢发生了障碍。昏迷多见于有严重周围[[内分泌腺]]功能减退,特别是[[肾上腺皮质]]功能减退的病人。肾上腺皮质功能只能勉强应付病人甚为低下的代谢状况的需要,一旦发生严重刺激,即出现肾上腺皮质功能不足。肾上腺皮质激素对本病患者昏迷的疗效大多良好。病人在用肾上腺皮质激素替代治疗后,昏迷的发生即明显减少。 (5)[[水中毒性昏迷]]:病人有排水障碍,在进水过多时,可发生水[[潴留]],使[[细胞]]外液稀释而造成低渗状态,于是水进入细胞内,引进细胞内水分过多,[[细胞肿胀]],细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内[[水过多]],可引起一系列[[神经系统]][[症状]]。此种情况的发生可自发性的,亦可因作[[水利尿]]试验而引起,尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生,因此作水试验前应先测血钠,血钠低者不宜做此试验。[[水中毒]]的[[临床表现]]有衰弱[[无力]]、[[嗜睡]]、[[食欲减退]]、呕吐、精神紊乱、抽搐,最后陷入昏迷。此型昏迷与[[失盐]]所致危象不同,患者无[[脱水]]征,反而可有水肿,[[体重增加]]。如不伴有明显失钠,血循环仍保持正常。血球容积降低,[[血清钠]]浓度降低,血钾正常或降低,一般无[[酸中毒]]或[[氮质血症]]。 (6)[[低温性昏迷]]:部分病人在冬季即感到[[神志模糊]],当暴露于寒冷时,可诱发昏迷,或使已发生的昏迷更加延长。此类危象常发生于冬季,起病缓慢,逐渐进入昏迷,体温很低,用普通[[体温计]]测温不升,须用实验室所用[[温度计]]测量肛温,才知其[[低温]]程度,可低达近30℃。 (7)[[垂体切除术后昏迷]]:因垂体肿瘤或转移性[[乳癌]]、严重[[糖尿病]][[视网膜病变]]等而作[[垂体切除术]]后,患者可发生昏迷。手术前已有[[垂体功能减退]]症者,更易于发生。垂体切除术后发生昏迷,可由于局部损伤引起[[意识障碍]],也可由于内分泌腺功能减退,尤其是手术前肾上腺皮质功能减退,不能耐受手术所致之严重刺激,或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。病人在手术后神志不能恢复,呈昏睡或昏迷状态,可持续数天以至数月,[[大小便失禁]],对[[疼痛]]的刺激可仍有反应,有时可暂时唤醒。握持[[反射]]及[[吸吮反射消失]],脉率及血压可为正常或稍低,体温可高可低,或为正常。血糖及血钠亦可为正常或稍低。 测定下丘脑、垂体与靶腺的激素以及有关的生化效应和激发试验,有助于了解相应腺体的储备能力,有利于明确本症的诊断,可按具体情况适当选用。 1.生长激素([[GH]])测定 正常人在基础状态(清晨空腹、起床前)下,[[血清]]GH的浓度以2岁内较高,平均为8ng/ml(RIA法);2~4岁为4ng/ml;4~6岁为1~3ng/ml,与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1~5ng/ml(上海瑞金[[医院]])。[[垂体性侏儒]]的GH基础值可测不出,但GH于受[[饥饿]]、运动等的影响后波动较大,一天中相差亦很大,宜进一步作激发试验。 2.生长激素激发试验 目前较可靠的有下列几种: (1)[[运动试验]]:做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min,正常人约于30min或60min达高峰,峰值&gt;7ng/ml;高峰值&lt;5ng/ml者有诊断意义。或者用力运动(跑步或爬楼梯)20min,休息20min。运动开始时和以后20、40min采血用放射免疫法测定GH。正常反应:任何1次[[标本]]的GH值大于或等于10ng/ml。 (2)胰岛素(0.05~0.1U/kg)低血糖试验与[[精氨酸]](0.5g/kg)兴奋试验([[静脉注射]]):试验前应先测定甲状腺功能,若有减退则可影响结果,宜先治疗,纠正后再做。结果判断同运动试验。 (3)[[左旋多巴]](L-dopa)试验:体重&lt;15kg者,Ldopa用125mg;15~30kg者用250mg;30kg以上者用500mg,口服。如女性有性功能低下者,试验前2天 给[[己烯雌酚]](乙菧酚)和[[普萘洛尔]]([[心得安]])2天,以减少[[假阳性]]。结果判断同运动试验。 (4)[[人生长激素]]释放激素(GHRH)试验:剂量1~10mg/kg,1次静脉注射,GH至少升高至10ng/ml。 (5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml,女性(570±25)ng/ml,如IGF-1,明显低于上述数据者,青春期不会出现加速[[线性生长]],形成[[侏儒]],可见于Laron和Pygmy[[侏儒症]]。由于IGF-1的半衰期长,一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的[[血浆]]浓度。如果注意使用年龄相关标准,通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低,应该进行更广泛的评估。IGF-1的[[放射免疫测定]]与年龄相关的正常值可能随方法不同而异(表2): <center>{{图片|gxq3ut85.jpg|}}</center> 3.[[泌乳素]]测定 正常女性的泌乳素略高于男性,基值为女性&lt;25ng/ml,男性&lt;20ng/ml(&lt;400IU/ml [[WHO]]药盒);女性于[[黄体]]期略高于卵泡期,有昼夜变化,清晨5时达高峰,上午10时到中午最低。[[促甲状腺素]]释放激素([[TRH]])(200mg/次、静脉注射)、氯丙嗪(0.7mg/kg,[[肌内注射]])、[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])(10mg/次,静脉注射)后,血清中的泌乳素可于30min左右升高2~6倍。氯丙嗪的作用机制可能是通过耗竭下丘脑中的[[儿茶酚胺]]、[[多巴胺]]类[[神经递质]],以解除对[[垂体泌乳素]]的抑制作用。本病患者的血压往往偏低,氯丙嗪有降压作用,甚至有诱发垂体性昏迷的危险,故宜十分谨慎。 4.垂体-[[性腺]]系统的功能测定 (1)性腺功能检查:一般认为腺垂体功能减退时首先受损的是[[促性腺激素]]分泌减少,故直接测定血和尿中的[[性激素]]含量,可了解性腺的功能,对早期诊断有帮助。在女性可测定[[雌二醇]]和[[孕酮]],在男性可测定血浆中的[[睾酮]]。其他如[[子宫内膜萎缩]]和[[阴道]]上皮[[萎缩]],可提供间接证据。 男性血清中睾酮低下[正常值为(570±156)ng/dl,上海瑞金医院],女性血清中雌二醇降低(正常女性于[[滤泡]]期为27~177pg/ml,[[排卵期]]239~455pg/ml,黄体期44~208pg/ml,上海市南洋医院放射免疫测试中心),血浆中17-[[羟孕酮]]亦降低[正常女性卵泡期为(0.053±0.054)µg/dl,黄体期(0.469±0.289)µg/dl,北京首都医院]。阴道脱落细胞[[涂片]]检查,显示角化嗜酸细胞减少,多数为蓝色的[[基底层]]细胞,其[[胞浆]]中[[糖原]]含量减少,并伴有多量[[白细胞]]与[[细菌]]等,提示[[雌激素]]水平低下。基础体温常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和[[卵巢]]功能不全。 (2)促性腺激素([[FSH]],[[LH]])测定:本病患者的[[促卵泡激素]](FSH)和[[促黄体素]](LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml,LH约40ng/ml;女性FSH20~80ng/ml,LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70~180ng/ml,LH为&lt;34~58ng/ml。 (3)促黄体[[生长素释放激素]](LH-RH)兴奋试验:静脉注射50µg/次,正常人15min后血中LH(或[[绒促性素]])有明显上升,平均升高至基值的3倍以上,绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应,表示垂体的储备能力差。继发于下丘脑病变者,此试验呈延迟反应,需[[静脉]]或肌内注射LH-RH 50~100µg/次,隔天1次,共3次后,始见LH的上升。一般而言,由于腺垂体功能低下,即使在LH-RH刺激下,垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者,亦可呈正常反应,可能是由于垂体尚存部分正常细胞,故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断,但呈正常[[反应时]]也不能排除本病的可能。 (4)[[氯米芬]](clomifene,氯蔗酚胺,clomiphene)试验:口服50~100mg/d,5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高,增加量可超过基值的2~4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争[[受体]],从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用,故使下丘脑[[促性腺激素释放激素]]的分泌增加,使垂体产生更多的LH。 (5)垂体-甲状腺系统的功能测定: ①甲状腺功能检查:用RIA方法直接测定周围血中总[[甲状腺激素]]的浓度(T3、[[T4]])和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80~230ng/dl,T4 3.6~14µg/dl,[[FT3]] 2.5~4.7pg/ml,[[FT4]] 9~14pg/ml,上海瑞金医院);此外,可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/[[变性]][[白蛋白]]颗粒的摄取比值,125Ⅰ-T3树脂摄取率等。 ②[[血浆促]]甲状腺激素([[TSH]])测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验:本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0~15µU/ml,S-TSH 0.3~5µU/ml,上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出,故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应,病变在下丘脑者呈延迟反应。 5.垂体-[[肾上腺]]系统的功能测定 (1)肾上腺皮质功能检查:严重的病例累及垂体-肾上腺系统,可使肾上腺皮质激素的产量不足,尿中的17-[[羟类固醇]]和游离[[皮质醇降低]],[[皮质]]激素的水利尿作用消失或减弱,即试验中每分钟的最高[[排尿]]量&lt;10ml,可伴空腹血糖偏低、[[糖耐量]]曲线偏平、血中11-羟类固醇或血浆中皮质醇的昼夜曲线异常。 (2)垂体促肾上腺皮质激素检查:测定血中促肾上腺皮质激素([[ACTH]]),提示ACTH的分泌降低。 (3)ACTH兴奋试验:正常人[[静脉滴注]]ACTH 25U/d,2天后,尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上,滴注后血中[[嗜酸性粒细胞]]绝对计数较用药前减少80%~90%;本症呈延迟反应,[[原发性]]慢性[[肾上腺功能减退]]症始终呈[[不良反应]],但ACTH滴注有[[变态反应]]以及水中毒的危险,宜谨慎应用之。 (4)[[美替拉酮]](metyrapone,[[甲吡酮]],metopirone,Su4885)试验:此药可抑制肾上腺皮质中的11β-[[羟化酶]],使皮质醇合成减少,停留在11-[[去氧皮质醇]]阶段,通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱,故正常人尿中17-[[羟皮质类固醇]]显著升高,可达到服药前的2倍以上。如无明显升高,则提示分泌ACTH的储备能力不足。 此外,本病患者常呈正常细胞正常色素型[[贫血]],少数患者为巨幼红细胞型贫血,也可有[[再生障碍性贫血]]。 垂体的[[影像学]]:常规的[[颅骨]]后前位和侧位[[X线]]片可确定[[蝶鞍]]的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和[[钙化]]。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变,[[CT]]扫描或[[磁共振]]([[MRI]])是必需的。[[蝶鞍扩大]]而怀疑为[[动脉瘤]]或[[血管畸形]]时,可常规应用[[血管造影术]];后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者。蝶鞍内的病变,常可借助于[[静脉造影]]剂,通过直接[[冠状位]]CT扫描加以显示。应用钆(一种顺磁共振[[造影剂]])的高分辨率MRI扫描,可提供可比的、在某些情况下较优越的资料,且能避免较多的[[射线]]照射。[[轴位]]CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得[[视交叉]]的[[解剖]]细节,已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)[[脑池造影]]术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍[[断层照相术]]已不受推崇,因为它具有较高的[[假阴性]]和假阳性,且[[眼球]][[晶状体]]被暴露于过量的射线中。在[[蝶骨]]手术前,为了了解骨的解剖结构,额状位断层照相术是必需的。 对于垂体的微小[[腺瘤]],应用常规影像学检查,可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊,但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤,当采用额状投射切面时,可产生鞍底“倾斜”,且于侧面观可产生双底印象。不管怎样,大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积,又不产生特定的影像学征象,故为了显像,需要高分辨率的CT或磁共振。 常规的放射检查,常见到[[垂体大腺瘤]]引起的蝶鞍扩大,伴或不伴有[[骨质]]侵蚀;然而,扩大的蝶鞍并不足以诊断[[垂体腺瘤]]。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大,应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影,以及蝶鞍上池的消失。 垂体卒中的[[出血]]或[[梗死]]可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上,蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中,于[[急性期]],CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当[[血肿]]吸收时,显示为伴或不伴有[[边缘增强]]的低密度区。伴有梗死时,可见增强或不增强的低密度区。 [[颅咽管瘤]]常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形[[钙化影]]而疑诊。这种钙化可见于80%~90%的儿童病人,但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球,但其[[骨皮质]]常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时,蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人,其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或[[结节]]状钙化。遗憾的是,除非钙化大量存在,否则钙化影通常不见于MRI。 在常规的颅骨片上,蝶鞍区的大多数[[脑膜瘤]]引起的异常有:肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的[[骨质增生]]。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大,因此很像垂体腺瘤。CT扫描时,脑膜瘤可产生动脉瘤的影像,因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养[[血管]],需采用血管造影术。MRI时,脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度,但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时,血管造影术是具有诊断意义的。 ==失钠性昏迷的治疗和预防方法== 可疑[[垂体危象]]病例,禁用或慎用[[吗啡]]等麻醉剂、[[巴比妥]][[安眠药]]、[[氯丙嗪]]等中枢[[神经]][[抑制剂]]及各种降[[血糖]]药物,以防止诱发[[昏迷]]。对[[精神失常]]或[[神志不清]]者,应加强安全防范护理,防止发生意外。提供合理饮食,保障营养。 预防对某些原因引起的[[腺垂体]]功能减退症可通过加强预防措施而免于发病,如提高孕妇的保健水平可减少[[产后垂体坏死]]引起的腺垂体功能减退症;提高[[脑外科]]及[[放射治疗]]的水平有助于减少这些因素引起的腺垂体功能减退症。 ==参看== *[[尿毒症昏迷]] *[[高渗性非酮症糖尿病昏迷]] *[[希恩综合征]] *[[老年性昏迷]] *[[非酮症高血糖-高渗性昏迷]] *[[昏迷]] *[[迁延性昏迷]] *[[高渗性非酮症性糖尿病昏迷]] *[[头部症状]] <seo title="失钠性昏迷,失钠性昏迷的治疗_失钠性昏迷的原因,失钠性昏迷怎么办_症状百科" metak="失钠性昏迷,失钠性昏迷治疗,失钠性昏迷原因,失钠性昏迷症状" metad="医学百科失钠性昏迷症状条目页面。介绍失钠性昏迷是怎么回事,失钠性昏迷的原因,失钠性昏迷怎么办,如何治疗等。失钠性昏迷:胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失,可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症..." /> [[分类:头部症状]]
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