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外源性过敏性肺泡炎
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{{头部模板-炎症}} 中文名称: [[外源性过敏性肺泡炎]] 英文名称: extrinsic allergic alveolitis ==[[疾病]]简介== 外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)是反复吸入某些具有[[抗原性]]的有机粉尘所引起的过敏性[[肺泡炎]],常同时累及[[终末细支气管]]。美国文献多用[[过敏性肺炎]](hypersensitivitypneumonitis)的名称。国内报道的主要有[[农民肺]]、蔗渣工肺、[[蘑菇]]工肺、饲[[鹦鹉]]工肺和[[湿化]]器肺等。虽然其病因甚多,但[[病理]]、临床[[症状]]、[[体征]]和x线表现等极为相似。 ==症状== 症状详细描述 (一)急性型短期内吸入高浓度[[抗原]]所致。起病急骤,常在吸入抗原4~12小时后起病。先有[[干咳]]、[[胸闷]],继而[[发热]],[[寒战]]和出现气急、[[紫绀]]。常伴有[[窦性心动过速]],两肺听到细湿[[罗音]]。约10~20%患者可有[[哮喘]]样[[喘鸣]]。[[白细胞]]总数增多,以[[中性粒细胞]]为主。一般在脱离接触后数日至一周症状消失。 (二)慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。起病隐匿,但[[呼吸困难]]呈进行性加重,严重者静息时有呼吸困难。[[晚期]]因有[[弥漫性肺间质纤维化]]的不可逆[[组织学]]改变,患者出现劳力性呼吸困难,[[体重减轻]]。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有[[呼吸衰竭]]或肺原性[[心脏病]]。 ==病因及发病机制== 外源性过敏性肺泡炎病因甚多,常见的有含[[放线菌]]和真菌[[孢子]]、动植物[[蛋白质]]、[[细菌]]及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为,农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来,国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。在许多抗原中,以嗜热放线菌最为常见和重要,特别是微小多孢子菌,其次是普通高温放线菌。该菌具有[[真菌]]的形态,但属于细菌。在潮湿、[[温热]]、霉烂的有机物中孳生,堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌,并以普通高温放线菌为主,种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲养者肺(如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等)是由于鸟[[血清]]、鸟粪[[排泄物]]、鸟羽[[粉霜]]和鸟卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的[[角蛋白]]微粒抗原,其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要。另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘(可能为[[丝胶蛋白]])而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调器肺的病因是白色嗜热放线菌。[[化学]]工业中应用颇广的[[甲苯]]二异氰化物、邻苯二酸酐等吸入后,其[[半抗原]]作用也可能引起过敏性肺泡炎。关于烟草种植者、[[茶叶]]种植者病等,其抗原性质尚未完全清楚。 近年来认为外源性过敏性肺泡炎为[[免疫复合物]]疾病,ⅲ型[[变态反应]]是其重要机制,也涉及ⅳ型变态反应。[[补体系统]]激活有其重要意义,而激活的[[肺泡]][[巨噬细胞]]可能是发病机制的中心环节。 (一)[[补体]]介导的ⅲ型变态反应在已[[致敏]]个体再次接触抗原后4~8小时发病。[[皮内注射]]抗原后4~6小时可发生arthus反应,并在反应部位的[[皮肤]][[标本]]中发现igg和补体的沉淀物。多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀[[抗体]](属igg)。应用抗原作[[支气管激发试验]]可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变。故本病与补体介导ⅲ型变态反应有关,免疫复合物具有重要意义。 (二)t[[淋巴细胞]]介导的ⅳ型变态反应近年来注意到ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用。患者肺[[组织病理学]]有干酪性[[肉芽肿]]形成,淋巴细胞在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞[[移动抑制因子]](mif)。动物实验发现,将致敏t淋巴细胞[[植入]]实验动物体内,再吸入抗原进行激发,引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤。在外源性过敏性肺泡炎患者的[[支气管]]肺泡灌洗液中亦发现[[淋巴因子]]的增高。以上发现均支持ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。 (三)局部巨噬细胞的作用用霉变[[枯草]]和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起[[蛋白水解酶]]释放,裂解c3而释放c3b。后者与巨噬细胞表面的[[补体受体]]结合,进一步激活巨噬细胞,继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由ⅲ型变态反应介导,尔后转向ⅳ型变态反应为主,而巨噬细胞激活及由此产生的[[炎症反应]]则又可以通过非[[免疫]]途径,共同引起肺损伤。但许多细节尚不清楚。 ==病理变化== 病变主要累及肺泡、肺泡间隔、[[血管]]和终末细支气管,其病理改变与病期有关。 [[急性期]]:肺泡壁和[[细支气管]]壁[[水肿]],有大量淋巴细胞[[浸润]],[[浆细胞]]也明显增加,尚有[[单核细胞]]、组织细胞,而嗜酸粒细胞浸润较少。约2周左右水肿消退,大量瘤样[[上皮]]性肉芽肿和郎罕氏[[巨细胞]]产生,许多肉芽肿被[[胶原纤维]]包裹。[[肺肉芽肿]]为急性期典型病变,常在发病3周内出现,在1年内缓慢消散,此时用[[糖皮质激素]]可促进其吸收。 慢性期:以间质[[纤维化]],肺泡壁淋巴细胞浸润,胶原纤维[[增生]]为主,尤其在细支气管和所属[[小动脉]]有时因[[肌纤维]]和[[内皮细胞]]增生而增厚。而[[肉芽肿病]]变此时基本消失。由于纤维化的牵拉和收缩,最后可发展为[[肺气肿]]乃至[[蜂窝]]肺,并发[[肺动脉高压]]和右心肥大。 ==诊断== 外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性,本病的诊断应根据[[接触史]],典型的临床症状,肺部体征,[[胸部]]x线表现,血清沉淀抗体测定,支气管肺泡灌洗,[[肺功能检查]]等进行综合分析,作出正确诊断。 (一)x线按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现,有时[[临床表现]]和x线改变不相一致。典型病例急性期在中、下[[肺野]]见弥漫性[[肺纹理]]增粗,或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转,脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期,肺部呈广泛分布的网织[[结节]]状阴影,伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区,呈蜂窝肺。 (二)肺功能典型改变为限制性[[通气]]障碍,用力[[肺活量]]和[[肺总量]]减低,1秒率增高。[[一氧化碳]]弥散量和肺[[顺应性]]均减低。重症和晚期患者[[动脉血]][[氧饱和度]]降低。慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。 (三)[[血清学检查]]沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。如果有相应接触史、症状和体征、x线表现,阳性反应对诊断极有帮助。 (四)支气管肺泡灌洗外源性[[变应性肺泡炎]]的支气管肺泡灌洗液中,淋巴细胞比例增高,igg和igm的比例也增高。近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大,可以免作肺活检,有助于早期治疗、阻止病期发展。 (五)激发试验如临床疑诊此病,而血清学检查阴性患者,可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提取液作[[雾化吸入]],大部分患者有反应,如发热、[[白细胞增多]],每分钟通气量增加等。而对照组无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化,对于已经肯定能引起肺部症状的抗原,不宜作此试验,尤其是肺功能损害较为严重者。 ==鉴别诊断== 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的有病[[毒性]][[肺炎]],粟粒性[[肺结核]],[[结节病]],[[特发性肺纤维化]],[[支气管哮喘]]。外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别见后。 ==治疗== 完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。改善生产环境,注意防尘,通风,严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓;饲养禽类的场所经常清洁,妥善处理鸟粪;湿化器和空调系统中的水保持清洁,避免污染;对在有机粉尘污染环境中的作业者,宜定期作医学监护。有明显的[[慢性呼吸系统疾病]]如[[慢性喘息型支气管炎]]、支气管哮喘、[[慢性阻塞性肺气肿]]和有过敏性体质者,不宜从事密切接触有机粉尘工种。 一旦患病,应立即脱离接触环境,卧床休息,呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。急性期患者采用对症治疗和短期大剂量[[激素]]治疗,[[泼尼松]]60mg/d,口服4周后,逐渐减量,直至停用,有良好效果。另外应避免再度接触已知的致病抗原。慢性期激素亦可试用,但疗效多不理想。 ==容易与哪些疾病混淆== 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的有病毒性肺炎粟粒性肺结核结节病特发性肺纤维化支气管哮喘外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别见后表 表 外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别 外源性 过敏性肺泡炎 [[外源性支气管哮喘]] 特异质 大多无 大多有 组织学改变 肺泡和间质腔淋巴细胞浸润 支气管壁水肿和嗜酸粒细胞浸润 病变部位 肺泡和间质腔 支气管 发病 接触抗原后~小时发作 接触抗原后迅速发病 全身症状 有发热[[畏寒]][[乏力]]等 几乎无 体征 细湿罗音 哮鸣音 X线表现 急性期呈细结节状阴影或正常 肺脏充气过度或正常 肺功能改变 限制性通气障碍弥散功能减退 阻塞性通气障碍 血清学检查 沉淀抗体阳性IgE正常 IgE升高沉淀抗体阴性 主要变态反应类型 ⅢⅣ型 Ⅰ型 [[分类:疾病]] {{导航板-炎症}}
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