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基因诊断与性病/淋病发病机理
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{{Hierarchy header}} 在正常情况下尿液应该是[[无菌]]的,由于尿液不断的冲洗[[尿道]]使浸入的[[微生物]]很难在泌尿道定居,而[[淋球菌]]容易在尿路上[[寄生]],主要是由于淋球菌有[[菌毛]],使得淋球菌对[[单层柱状上皮]][[细胞]]和移行上皮细胞,如前尿道、[[子宫颈]]、[[后尿道]]、[[膀胱]]粘膜敏感,极容易[[粘附]]在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死,因而膀胱和[[肾脏]]不易被[[感染]],而[[前列腺]]液含有[[精胺]]及锌,故可受淋球菌感染。 尿道及[[阴道]]内的[[寄生菌]]群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然[[抵抗力]]。粘膜表面存在有乳[[铁蛋白]],铁对淋球菌的长生繁殖是必需的,如环境中铁的浓度处于低水平时,则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同,对[[前尿道]]粘膜的柱状[[上皮细胞]]最敏感。因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成,淋球菌对其敏感性不及[[柱状细胞]],因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。[[舟状窝]]粘膜由复层鳞状细胞组成,而多层[[鳞状上皮]]细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛,[[蛋白]]Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈[[上皮]]粘合。淋球菌[[外膜]]蛋白I转至尿道的[[上皮细胞膜]],淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀,然后转移至细胞外粘膜下,通过其内[[毒素]][[脂多糖]],[[补体]]及IgM的协同作用,在该处引起[[炎症反应]]。30小时左右开始引起粘膜的广泛[[水肿]]粘连,并有脓性分泌物出现,当[[排尿]]时,受粘连的尿道粘膜扩张,刺激局部[[神经]]引起疼痛。由于炎症反应及粘膜[[糜烂]],脱落,形成典型的尿道脓性分泌物。由于[[炎症]]刺激[[尿道括约肌]][[痉挛]]收缩,发生[[尿频]]、[[尿急]]。若同时有粘膜[[小血管]]破裂则出现终未[[血尿]]。[[细菌]]进入[[尿道腺]]体及隐窝后亦可由[[粘膜层]]侵入[[粘膜下层]],阻塞腺管及窝的开口,造成局部的[[脓肿]]。在这个过程中,机体局部及全身产生[[抗体]],机体对淋球菌的[[免疫]]表现在各个方面,[[宿主]]防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM,而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌[[尿道炎]]的[[男性尿道]]分泌物常对感染的淋球菌的[[抗体反应]],即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM,[[血清抗体]]反应方面,在淋球菌感染后,[[血清]]IgG、IgM和IgA水平升高,IgA为分泌性抗体,从粘膜表面进入[[血液]],这些抗体对血清的抗体-补体介导的[[杀菌作用]]相当重要,它们对血清[[敏感菌]]株所致的淋球菌[[菌血症]]具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身,若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后,[[坏死]]粘膜修复,由鳞状上皮或[[结缔组织]]代替。严重或反复的感染,结缔组织[[纤维化]],可引起[[尿道狭窄]]。若不及时治疗,淋球菌可进入后尿道或宫颈,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症,如尿道旁腺炎、[[尿道球腺炎]]、[[前列腺炎]]、[[精囊炎]]、[[附睾炎]]、[[子宫内膜炎]]等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在[[腺组织]]深部,成为慢性[[淋病]]反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起[[输精管]]、[[输卵管]]狭窄、梗阻,继发[[宫外孕]]和[[男性不育]]。 {{Hierarchy footer}} {{基因诊断与性传播疾病图书专题}}
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