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基因诊断与性病/梅毒发病机理
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{{Hierarchy header}} [[梅毒螺旋体]]从完整的粘膜和[[擦伤]]的[[皮肤]]进入人体后,经数小时侵入附近[[淋巴结]],2-3日经血液循环播散全身,因此,早在[[硬下疳]]出现之前就已发生[[全身感染]]及转移性病灶,所以[[潜伏期]]的病人或早期[[梅毒]]病人[[血液]]都具有[[传染性]]。潜伏期长短与[[病原体]][[接种]]的数量成反比,一般来说,每克组织中的[[螺旋体]]数目至少达107,才会出现临床病灶,若[[皮内注射]]106的螺旋体,则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种,计算出本病半数[[感染]]量(ID50)是57个病原体,平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现[[原发性]]病灶的时间很少超过6个月,在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生,但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期),即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是[[一期梅毒]]。发生皮肤损害后,机体产生[[抗体]],从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的[[组织学]]特征是[[单核细胞]]侵润,在感染的第6天,即有[[淋巴细胞]][[浸润]],13天达高峰,随之[[巨噬细胞]]出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T[[细胞]]为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的[[上皮细胞]]间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或[[吞噬体]]内,或[[成纤维细胞]]、[[浆细胞]]、小的[[毛细血管]][[内皮细胞]]之间及[[淋巴管]]和局部淋巴结中。由于[[免疫]]的作用,使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,[[免疫荧光]]检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消失,进入无症状的潜伏期,此即一期[[潜伏梅毒]]。潜伏梅毒过去主要用[[血清]]试验来检测,现在应用[[基因诊断]]能快速、准确的检测出来。 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖,大约经6-8周,大量螺旋体进入[[血液循环]],向全身播散。引起二期早发梅毒,[[皮肤粘膜]]、[[骨骼]]、眼等器官及[[神经系统]]受损。[[二期梅毒]]的螺旋体在许多组织中可以见到,如[[皮疹]]内、淋巴结、[[眼球]]的[[房水]]和[[脑脊液]]中,随着机体免疫应答反应的建立,产生大量的抗体,螺旋体又绝大部分被杀死,二期早发梅毒也自然消失,再进入潜伏状态,此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状,但残存的螺旋体可有机会再繁殖,当机体[[抵抗力]]下降时,螺旋体再次进入血液循环,发生二期复发梅毒。在[[抗生素]]问世之前,可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发,且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长,病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时,则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时,螺旋体又侵犯体内一些部位而复发,如此不断反复,2年后约有30%-40%病人进入[[晚期梅毒]]。 在晚期梅毒中,出现典型的[[树胶样肿]],如无任何[[症状]],[[胸部]],[[心血管]]透视检查和脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,此时PCR检测也呈阳性,则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清[[滴度]]下降,最后转阴,PCR检测阴性,而自然痊愈。 以上所述是未经过任何治疗的典型变化,但是由于免疫差异与治疗的影响,[[临床表现]]差异较大,有的病人可以终身潜伏,有的仅有一期表现而无二期症状,或仅有[[三期梅毒]]症状。 [[病理]]生理研究表明,梅毒是一种[[慢性疾病]]。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于[[毒性]]或[[炎症]]物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内,[[急性炎症]]反应中单核细胞占主导地位,[[多核]][[白细胞]]则占此要地位。在梅毒[[感染初期]]阶段在接近[[血管]]的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。 梅毒的另一个突出特征是不出现[[发热反应]]。一期梅毒不出现[[发热]],二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的[[体温]]非常敏感,正是由于这一原因,梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。 {{Hierarchy footer}} {{基因诊断与性传播疾病图书专题}}
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