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呼吸病学/胸腔积液
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{{Hierarchy header}} [[脏层]]和[[壁层]][[胸膜]]之间为一潜在的[[胸膜腔]],在正常情况下,胸膜内含有微量[[滑液]]体,其产生和吸收经常处于[[动态平衡]]。任何[[病理]]原因加速其产生和(或)减少其吸收时,就出现[[胸腔积液]](pleural effusion)。 '''【胸腔积液和吸收的机制】''' 健康人胸膜腔为负压([[呼吸]]时平均为-0.5kpa,即-5cmH2O),胸液中含[[蛋白质]],具有[[胶体渗透压]](0.8kpa,即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜[[毛细血管]]中[[渗透压]]、静水压有密切关系。壁层胸膜由[[体循环]]供血,毛细血管静水压高(3kpa,即30cmH2O);脏层胸膜由[[肺循环]]供血,[[静脉]]压低(1.1kpa,即11cmH2O)。体循环与肺循环[[血管]]中胶体渗透压相同(3.4kpa,即34cmH2O)。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔,并从脏层胸膜以个等速度被吸收(图2-13-1)。 {{图片|gkrttbp6.jpg|胸液循环与有关压力(kpa)关系示意图 }} 图2-13-1 胸液循环与有关压力(kpa)关系示意图 从动物实验测算,人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由[[淋巴管]]而被吸收,每天约有0.25-0.5L[[淋巴液]]由胸膜腔淋巴管进入[[胸导管]]。 [[胸膜炎]]症可使血管壁通透性增高,较多蛋白质逸入胸膜腔,使胸液渗透压增高。[[肿瘤]]可压迫、阻断[[淋巴]][[引流]],使胸液中蛋白质积聚,从而导致胸腔积液,[[门静脉]]性[[肝硬化]]伴有[[低蛋白血症]],血中胶体渗透压降低,可产生[[漏出液]];当有[[腹水]]时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外,[[变态反应性疾病]]、[[心血管]]疾患或胸[[外伤]]等亦可引起胸腔积液。 '''【病因】''' 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如[[充血性心力衰竭]]、[[缩窄性心包炎]]、[[血容量]]增加、[[上腔静脉]]或[[奇静脉]]受阻,产生[[胸腔]]漏出液。 二、胸膜毛细血管壁通透性增加 如胸膜炎症([[结核病]]、[[肺炎]])、[[结缔组织病]]([[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]])、胸膜肿瘤(癌肿转移、[[间皮瘤]])、肺梗塞、膈下[[炎症]]([[膈下脓肿]]、[[急性胰腺炎]]、[[阿米巴肝脓肿]])等,产生胸腔[[渗出液]]。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、[[肾病综合征]]、[[急性肾小球肾炎]]、[[粘液性水肿]]等,产生胸漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常,产生胸腔渗出液。 五、损伤等所致胸腔[[内出血]] [[主动脉瘤]]破裂、[[食管破裂]]、胸导管破裂等,产生[[血胸]]、[[脓胸]]、[[乳糜胸]]。 胸腔积液主要病因与[[积液]]性质见表2-13-1。 表2-13-1 胸腔积液主要病因和积液性质 {| class="wikitable" | | 漏出液 | 渗出液(浆液性或血性) | 脓胸 | 血胸 | 乳糜胸 |- | [[感染性疾病]] | | 胸膜炎(结核病、各类[[肺感染]])、膈下炎症 | [[肺结核]]、各类肺感染 | 肺结核 | |- | 肿瘤、[[循环系统]]疾患 | 上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 | 癌肿、胸膜间皮[[细胞瘤]]、肺梗塞 | | 癌肿、[[血管瘤]]破裂、肺梗塞 | 胸导管受阻 |- | 低蛋白血症 | [[肾病综合症]]、肝硬化 | | | | |- | 其他疾患 | [[腹膜透析]]、粘液性水肿、[[药物过敏]]、放射反应 | [[风湿热]]、系统性红斑狼疮、[[胸部]]手术后、[[气胸]] | 外伤、[[食管瘘]]、气胸、[[胸腔穿刺术]]后继发化脓性[[感染]] | 外伤、气胸(伴[[胸膜粘连]]带撕裂) | 外伤致胸导管破裂、[[丝虫病]] |} 胸腔积液中[[渗出性胸膜炎]]最为多见;中青年病人中,结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液(尤其血性胸液)要慎重考虑恶性病变。[[恶性肿瘤]](如[[肺癌]]、[[乳腺癌]]、[[淋巴瘤]]等)向胸膜或[[纵隔]]淋巴结转移,可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜,使其表面通透性增加,或是淋巴引流受阻,[[蛋白]]不易运出胸膜腔,或伴有[[阻塞性肺炎]]及胸膜,均可引起[[渗出]]性胸腔积液。偶有胸导管受阻,便形成乳糜胸。当心包受累而产生[[心包积液]],或者上腔静脉受阻,使血管内静水压升高,或是恶性肿瘤所致[[营养不良]]低蛋白症,胸腔积液可为漏出液。 '''【[[临床表现]]】''' 年龄、病史、[[症状]]和[[体征]]对诊断均有参考价值,[[结核性胸膜炎]]常伴有[[发热]]。年轻病人胸膜炎以结核性为常见;中年以上患者警惕性肿瘤。有心力衰竭史者要考虑漏出液;炎性积液为渗出性,多伴有[[胸痛]]及发热。[[肝脓肿]]所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,也可为脓胸。0.3L以下积液症状多不明显。0.5L以上时,方渐感闷。局部[[叩诊]]浊音,[[呼吸音]]减低,积液量增多时,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓解,但气促却愈形加重;大量积液则纵隔脏器受压,[[心悸]]、气促更为明显。 '''【影像诊断】''' 0.3-0.5L积液[[X线]]下仅见肋隔角变钝;更多的积液显示有向外侧,向上的弧形上缘的积液影(图2-13-2)平卧时积液散开,使整个[[肺野]]透亮度降低。[[液气胸]]时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶;抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,局限于叶间肺与膈之间,有时[[超声]]检查或人工气腹可协助诊断。 {{图片|gkrttand.jpg|渗出性胸膜炎}} 图2-13-2渗出性胸膜炎 B型超声可探查被胸液掩盖的肿块,帮助胸腔穿刺术的定位。[[CT]]检查能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、[[血液]]或脓液,还可显示纵隔,[[气管旁淋巴结]]、肺内肿块以及[[胸膜间皮瘤]]和胸内转移性肿瘤。高千伏X线检查也是较好诊断手段。这些影像都可与X线检查结果联系分析,对诊断很有帮助。 '''【[[实验室检查]]】''' 胸腔穿刺抽出积液作下列检查,对明确积液性质及病因诊断均非常重要。 一、外观 漏出液清澈透明,静置不凝固,[[比重]]<1.016-1.018。渗出液多呈草黄色,稍混浊,比重>1.018。脓性积液若有[[大肠杆菌]]或[[厌氧菌]]感染常有臭味。血性胸液呈不同程度的洗肉水样或[[静脉血]]样;乳状胸液为乳糜胸;巧克力色胸液提示阿米巴肝脓肿破入胸腔;黑色胸液可能有曲菌感染。 二、[[细胞]] 漏出液细胞数常少于100×106/L,以[[淋巴细胞]]和[[间质细胞]]为主。渗出液[[白细胞]]常多于500×106/L。脓胸时白细胞多达10×109/L以上。[[中性粒细胞]]增多提示[[急性炎症]];淋巴细胞为主时多为结核性或癌性;酸性[[粒细胞增多]]见于[[寄生虫感染]]或结缔组织病等。胸液中[[红细胞]]在5×109/L以上,可呈淡红色,多由恶性肿瘤、结核病等引起。胸腔穿刺损伤血管也可引起血性胸液,应注意鉴别。红细胞超过10×1010/L时提示[[创伤]]、肿瘤或[[肺栓塞]]。癌性胸液中约有60%可检出[[癌细胞]],反复多次检查可提高检出率。胸液中细胞[[染色体]]数目和形状[[变异]]([[非整倍体]])对恶性肿瘤的诊断有帮助。胸液中间皮细胞常有变形,易误为[[肿瘤细胞]],应注意识别。 非结核性胸液中间皮细胞超过5%,而且较易找到[[狼疮]]细胞。 三、PH 结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸、结缔组织病以食管破裂所伴发的胸腔积液,急性胰腺炎所伴胸液pH>7.30。当pH>7.40时,应怀疑为癌性胸液。 四、[[病原体]] 胸液离心沉淀作[[涂片]][[染色]]检查找[[细菌]],除作[[需氧菌]]和厌氧菌培养外,还可根据需要作[[结核菌]]或[[真菌]]培养。结核性胸膜炎大量胸液沉淀后作培养,约20%阳性。巧克力色脓液还应[[镜检]][[阿米巴]][[滋养体]]。 五、蛋白质 渗出液的[[蛋白含量]],胸液/[[血清]]比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g,使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以[[白蛋白]]为主,[[粘蛋白]]试验(Rivalta试验)阴性。 六、类脂 乳糜胸胸液中含[[中性脂肪]]、[[甘油三酯]]较多(>4.52mmol/L)是陈旧性积液[[胆固醇]]积聚所致,见于[[陈旧性结核]]性胸膜炎,癌性胸液或肝硬化、类风湿性关节炎等。胆固醇性胸腔积液所含胆固醇量虽高,但甘油三酯则正常,呈淡黄色或暗褐色,含有胆固醇结晶,脂肪颗粒及大量退变细胞(有淋巴细胞、红细胞)。 七、[[葡萄糖]] 漏出液内葡萄糖含量通常在3.34mmol/L以上;癌性胸液内葡萄糖也很少低于此值。若甚低,则提示肿瘤广泛[[浸润]],癌细胞[[发现率]]高,预后不良。 炎症所致胸液中葡萄糖含量降低,脓性胸液内葡萄糖通常低于1.11mmol/L;类风湿性关节炎所伴胸液的糖含量甚低,有时低于0.12mmol/L。 八、酶 胸液[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])含量增高,其中[[淀粉酶]]含量有时甚至高于血淀粉酶的水平。约10%恶性肿瘤的胸液中淀粉酶含量亦升高。食管破裂时,[[唾液]]中淀粉酶流入胸腔,亦使胸液中含量增高。 结核性胸液中[[腺苷酸脱氨酶]](ADA)可以高于100U/L(一般在45U/L以上);而癌性胸液常低于25U/L,含量低于45U/L时,还可能为其他炎性渗出液,如肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。 此外,[[溶菌酶]](LZM)、[[血管紧张素转化酶]]等在结核性胸液中可以增高,而在恶性胸液中一般不高,有时亦可作为辅助性鉴别资料。 九、[[免疫学]]检查 风湿热、[[细菌性肺炎]]、结核病、[[癌症]]等所伴胸液中[[类风湿因子]][[滴定]]度在1:160以上。结缔组织病(类风湿性关节炎、[[红斑狼疮]])胸液中[[补体]]减少,系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。 十、胸膜活检 经皮胸膜[[活组织检查]]对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜[[肉芽肿]]性病变时,很有帮助。拟诊结核病时,活检[[标本]]病理检查,还可作[[结核菌培养]]。脓胸或有[[出血倾向]]的患者不宜作胸膜活检,必要时可用胸镜或[[纤维]]支气管镜插入胸膜腔窥视,进行活检。 '''【超声检查】''' 可鉴别胸腔积液、[[胸膜增厚]]、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断,有助于胸腔穿刺抽液。 '''【诊断和鉴别诊断】''' 微量积液可无临床异常表现;积液达0.3-0.5L以上时,可有胸胀闷感;大量积液则伴有气促、心悸、胸膜炎伴积液时,有胸痛、发热。视积液多寡和部位,胸部有相应体征和[[影像学]]表现。 胸液实验室检查一般可确定积液性质。通常漏出液应寻找全身因素,渗出液除胸膜本身病变外,也应寻找全身性病因。鉴别诊断应注意起病的缓急,病变以肺或胸膜为主;以往有无类似发作,有无气促,能否平卧,[[心脏]]是否正常;有无腹水或腹内肿块,[[浅表淋巴结]]肿大,[[关节病]]变;周围血[[白细胞计数]]和分类,[[结核菌素试验]]结果;胸液和痰中特殊病原体和癌细胞、[[红斑狼疮细胞检查]];胸膜活检等。 有时胸腔积液原因不明,应先鉴别渗出液和漏出液,后者常为左心衰所引起,而前者从最常见的结核性胸膜炎着手,临床工作中,常有青年患者,结核菌素试验阳性,体检除胸腔积液体征外无重要发现,胸液为草黄色,淋巴细胞为主,胸膜活检无重要发现,常为结核性胸膜炎。其中将近1/5在胸液培养或晨间胃液中可以发现结核菌;若未经抗结核药物治疗,随访5年,约有1/3可出现肺内或[[肺外结核]]病变。 近年来,由于结核病人的逐渐减少和癌肿病人的增多,临床上常常要进行鉴别,因为这两种[[疾病]]都较常见,但治疗方法和预后完全不同,中年以上患者有胸腔积液,有进行性加剧的胸痛,无发热,尤其在大量血性渗出液、抽液后又迅速生长者,要慎重考虑肿瘤的可能。肿癌、乳腺癌等可转移到胸膜而产生积液。结核性胸膜炎多伴有发热,胸液pH和糖含量比癌性胸液为低,胸液中腺苷酸脱氨酶和溶菌酶含量增加,但[[癌胚抗原]]和[[铁蛋白]]则不升高。若结核菌素试验阳性但胸膜活检阴性而仍怀疑结核性胸膜炎时,暂可按结核病治疗,并随访[[化疗]]的效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热,[[结核菌素]]皮试亦常阴性,应该注意。结核菌素反应阴性且抗结核化疗无效者还是要考虑肿瘤,胸[[液脱]]落细胞及染色体检查对于癌症诊断很重要,胸部影像(X线、CT、[[MRI]])检查、痰查癌细胞和结核菌、[[纤维支气管镜检查]]等也都有助于鉴别诊断。[[胸腔镜检查]],或经肋间[[皮肤]]切口将纤支镜插入胸膜腔窥察,有时可发现病变。即使经过以上临床表现、胸液细菌学、[[细胞学]]和[[生化]]检查以及影像、胸膜活检、纤支镜等检查,临床上有约20%病例仍病因不明。若无禁忌,有时对疑难病例可考虑开胸探查。 '''【治疗】''' 胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分,病因治疗十分重要,漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为[[常见病]],其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则,以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。 一、结核性胸膜炎 多数患者用抗结核药物治疗效果良好(参见本篇第九章肺结核)。 少量胸液一般不需抽液或只作诊断性[[穿刺]]。中等量以上积液应当抽液,使肺复张,纵隔复位,防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2-3次,直至积液甚少,不易抽出时。每次抽液不宜超过1L。抽液时若发生“胸膜反应”,有[[头晕]]、出汗、[[面色苍白]]、心悸、脉细、四肢发凉者,应立即停止抽液,使患者平卧,必要时[[皮下注射]]0.1%[[肾上腺素]]0.5ml,并密切观察[[血压]],注意[[休克]]的发生。 抽液过多过快,使胸腔压力骤减,可发生[[肺水肿]]及[[循环衰竭]]。肺复张后肺水肿病人有[[咳嗽]]、气促、咳大量[[泡沫状痰]],双肺满布湿[[罗音]],PaO2下降,X线显示肺水肿征,应即吸氧,酌情使用大量[[糖皮质激素]]和[[利尿剂]],控制入水量注意[[酸碱平衡]]。 全身[[中毒症状]]严重,有大量积液者,在给予合理抗结核化疗的同时,可加用糖皮质激素(如[[泼尼松]])以加快胸液吸收并减少胸膜粘连,待症状消退、胸液减少时,逐渐减量,疗程6-8周(参见第九章肺结核)。 二、脓胸 脓胸常继发于脓性感染或外伤,[[病原菌]]以[[葡萄球菌]]、厌氧菌、结核菌、[[放线菌]]等多见。[[急性脓胸]]有[[高热]]、胸胀痛,治疗以针对病原体的抗感染(全身及胸腔内给药)和反复抽脓,或闭式引流。可用2%[[碳酸氢钠]]或[[生理盐水]]反复冲洗胸腔,然后注入适量[[抗生素]]和[[链激酶]],使脓液变稀易于引流,以免引起细菌播散或[[窒息]]。 [[慢性脓胸]]有胸膜增厚、[[胸廓]]塌陷和慢性消耗、[[杵状指]]等,应以[[外科]][[胸膜剥脱术]]等治疗为主。患者丢失蛋白质较多,应用[[支持疗法]],有[[支气管胸膜瘘]]或脓胸伴同侧肺毁损时,可考虑外科切除。 三、恶性胸腔积液 恶性胸液可继发于肺癌([[腺癌]]居多)、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、[[循环障碍]]时,胸穿抽液固定可以暂时缓解症状,但1-3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多(1L胸液含有40g蛋白),应作全身支持治疗。 全身化疗对于部分[[小细胞]]肺癌及其所伴胸液有一定疗效(见本篇第十二章[[原发性]]支气管癌)。纵隔淋巴结有转移可行局部[[放射治疗]],在抽吸胸液后,向胸膜腔内注入[[抗癌药物]],如[[阿霉素]]、[[顺铂]]、[[氟尿嘧啶]]、[[丝裂霉素]]、[[博莱霉素]]等。对癌细胞有杀伤作用,并可引起胸膜粘连。[[生物]][[免疫调节]]剂,如[[干扰素]]、[[白介素]]2、[[淋巴因子]]激活的[[杀伤细胞]](LAK)、[[肿瘤浸润性淋巴细胞]](TIL)正在试用于临床,也有一定疗效。为了[[闭锁]]胸膜腔,先用胸腔插管将胸液引流完,待肺复张后注入[[免疫]]制剂,如[[短小棒状杆菌]]或OK-432等,或者胸膜粘连剂,如[[四环素]]、[[滑石粉]],使两层胸膜粘连,以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热,可同时注入少量[[利多卡因]]和[[地塞米松]]。尽管采用上述多种治疗,癌性胸液预后不良。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[胸腔积液]] {{Hierarchy footer}}
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