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呼吸病学/呼吸衰竭
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{{Hierarchy header}} [[呼吸衰竭]](respiratory failure)是各种原因引起的[[肺通气]]和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的[[气体交换]],导致[[缺氧]]伴(或不伴)[[二氧化碳]][[潴留]],从而引起一系列[[生理]]功能和[[代谢]]紊乱的临床[[综合征]]。在海平大气压下,于静息条件下[[呼吸]]室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排[[血量]]降低等情况后,[[动脉血]][[氧分压]](PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有[[二氧化碳分压]](PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 '''【病因】''' 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。 一、[[呼吸道]]病变 [[支气管炎]]症[[痉挛]]、[[上呼吸道]][[肿瘤]]、异物等阻塞气道,引起[[通气]]不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 [[肺炎]]、重度[[肺结核]]、[[肺气肿]]、弥散性[[肺纤维化]]、[[肺水肿]]、[[成人呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])、[[矽肺]]等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致[[肺动脉]]样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 三、肺血管[[疾病]] 肺血管[[栓塞]]、[[肺梗死]]、肺[[毛细血管瘤]],使部分[[静脉血]]流入[[肺静脉]],发生缺氧。 四、[[胸廓]]病变 如胸廓[[外伤]]、[[畸形]]、手术[[创伤]]、[[气胸]]和[[胸腔积液]]等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其[[传导]]系统呼吸肌疾患 [[脑血管病]]变、[[脑炎]]、[[脑外伤]]、[[电击]]、[[药物中毒]]等直接或间接[[抑制呼吸]]中枢;[[脊髓灰质炎]]以及[[多发性神经炎]]所致的[[肌肉]][[神经]]接头阻滞影响传导功能;[[重症肌无力]]和等损害呼吸动力引起通气不足。 '''【分类】''' 临床上,呼衰有几种分类方法: (一)按动脉[[血气分析]]有以下两种类型: 1、缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气[[功能障碍]](通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-[[静脉]]样分流)的病例。氧疗是其指征。 2、缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系[[肺泡]]通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加[[肺泡通气量]],必要时加氧疗来解决。 (二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 (三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的[[临床表现]],如[[脑血管意外]]、药物中毒抑制呼吸中枢、[[呼吸肌麻痹]]、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快[[代偿]],如不及时抢救,会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性[[肺病]]、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发[[呼吸道感染]],或因其他原因增加呼吸生理负担所致[[代偿失调]],出现严重缺O2、CO2潴留和[[酸中毒]]的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰,本章将予重点阐述。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[呼吸衰竭]] {{Hierarchy footer}}
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