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[[双吸气]]表现为连续两次吸气后[[呼气]]，类似痛哭后的抽泣动作。主要见于[[颅内压增高]]即将发生[[脑疝]]时，为[[呼吸停止]]的先兆。又称抽泣样[[呼吸]]。这也是[[呼吸中枢]][[衰竭]]的表现。

[[中枢性呼吸衰竭]]主要表现在呼吸节律不齐，如呼吸快慢不一，强弱不一，叹息样，抽泣样，双吸气样，[[潮式呼吸]]和呼吸暂停。[[呼吸衰竭]]是由于各种原因引起的[[肺通气]]或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的[[气体交换]]，导致[[缺氧]]伴(或不伴)[[二氧化碳]][[潴留]]，从而引起一系列[[生理]]功能和[[代谢]]紊乱的临床[[综合征]]。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是[[呼吸系统疾病]]死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠[[动脉血]][[气分]]析做诊断。
==双吸气的原因==
[[呼吸衰竭]]的病因从多，任何能损[[呼吸]]功能的因素都可导致[[衰竭]]，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即[[呼吸道梗阻]]，肺实质病变及呼吸泵异常。

1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类：1.[[上呼吸道]]梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸[[解剖]]死腔中，上呼吸道约占一半，[[呼吸道]]阻力的45%来自鼻与咽，[[上气道]]阻塞可导致[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，[[痉挛]]，[[外伤]]，[[肿瘤]]，[[先天畸形]]等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括[[慢性支气管炎]]、[[肺气肿]]及部分[[哮喘]]等，[[气道阻塞]]不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致[[急性呼吸衰竭]]，使病情加重。

2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患，包括各种[[肺部感染]]，[[肺炎]]，[[肺水肿]]，[[肺脓肿]]，[[肺栓塞]]，肺间质病变，[[肺血管病]]及各种原因导致肺实质损伤，2.[[急性呼吸窘迫综合征]];包括[[新生儿呼吸窘迫综合征]]及成人型[[呼吸窘迫综合症]]。

3.呼吸泵的异常 包括从[[呼吸中枢]]、[[脊髓]]到呼吸中枢，产生[[缺氧]]或[[二氧化碳]][[潴留]] ，甚至[[呼吸骤停]]。2.[[周围神经]][[传导]]系统及呼吸肌疾患：[[急性感染性多发性神经根炎]]，[[脊髓灰质炎]]，[[肌萎缩侧索硬化症]]，[[颈椎]]外伤，[[重症肌无力]]，进行性肌营养不良，抗胆碱[[酯酶]][[药物中毒]]、[[低钾血症]]性[[麻痹]]等都可使[[胸廓]]扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外伤、[[手术创伤]]，[[畸形]]或[[胸膜粘连]]增厚，大量[[胸腔积液]]，[[气胸]]等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致[[肺泡]]通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。
==双吸气的诊断==
一、病史

慢性阻塞性[[肺病]]引的[[呼吸衰竭]]具有反复[[咳嗽]]、[[咳痰]]或[[喘息]]，急促死，肺实质疾患如[[肺炎]]，[[肺梗死]]，[[肺脓肿]]等引者则起病急，咳嗽，[[咳脓痰]]或血痰。或伴[[发热]]，[[寒战]]等，[[中枢神经系统]]疾患者，可有[[外伤]]史，[[头痛]]，[[恶心呕吐]]、总识障碍等，[[胸廓]]病者可有[[胸痛]]，[[胸闷]]，[[呼吸困难]]。

1、[[二氧化碳分压]](PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

(1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃，

PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)[[血氧饱和度]]为100即[[呼吸]]因素完全正常)时，所测得[[血浆]]中HCO之数值，单纯反映[[代谢]]因素的改变。正常值 24(1-27)mmol/L。在[[呼吸性酸中毒]]时，SB保持不变。

(2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的[[二氧化碳]]增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生[[代偿]]性增多。

(3)缓冲碱门(BB)指[[血液]]中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L

(4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血[[氧饱和度]]l.l条件下，将血液[[滴定]]至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)[[代谢性酸中毒]]时，负值增大;[[代谢性碱中毒]]时正值增长。

(5)血氧饱和度：即[[血红蛋白]]含氧的百分数，正常值为97%。作为[[缺氧]]指标，没有[[氧分压]]灵敏，氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床

[[症状]]。

(6)P50：是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明[[氧解离曲线]]的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的[[亲合力]]。正常值为3.5(3.2-3.7kPa［26(24～28)mmHg］。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

(7)PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的[[氧含量]]之差为2.3 rnlnndL，因此，Px值反映混合[[静脉血]]的氧分压，反映组织供氧情况。

正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。

2、[[生化]]检验 可出现谷丙[[氨基转移酶]]升高，[[肌酐]]升高，血中[[电解]]离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

二、器械检查

1、[[胸部X线检查]] 对原发病的诊断具有很大意义，根据[[X线]]特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使[[肺野]]呈毛玻璃样改变;见于[[急性呼吸窘迫综合征]]、[[新生儿呼吸窘迫综合征]]、[[肺水肿]]等。②[[肺小叶]]、[[肺段]]及[[肺叶]]散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③[[肺内空洞]]及空腔，见于[[肺囊肿]]、肺脓肿。④肺含气量增加，呈[[肺气肿]]征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧[[胸部]]阴影，多见于肺炎、[[胸腔积液]]、[[肺不张]]J 疵、肺发育不良等。⑤[[气胸]]征，[[胸腔]]内积气，可见被压缩的肺边缘。

2、胸部CT 密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的[[肺内病变]]，对特发性[[肺间质纤维化]]。[[慢性支气管炎]]诊断有帮助，动物实验证明，[[成人呼吸窘迫综合征]]在[[CT]]亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为[[胸膜]]下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J[[结节影]]及[[小叶]]间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级[[支气管]]分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。[[肺动脉高压]]在胸部CT影像上表现为肺段以上[[肺动脉扩张]]，肺中内带[[肺动脉]]扭曲变形。

3、[[B型超声检查]] 对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、[[心血管]]病变、横隔病变等有较高的准确性。
==双吸气的鉴别诊断==
[[双吸气]]的鉴别诊断：

⑴[[呼吸]]过速(tachypnea) 指呼吸频率超过24次/分。见于[[发热]]、[[疼痛]]刺激、[[贫血]]、[[心力衰竭]]、[[甲状腺功能亢进]]等。一般[[体温]]升高1℃，呼吸大约增加4次/分。科里根呼吸(Corrigan's respiration)又称[[大脑]]性呼吸，见于消耗性、衰弱性、发热、体质虚弱如[[伤寒]]、[[斑疹伤寒]]等，表现为呼吸幅度浅、频率快，节律无改变。

⑵呼吸过缓(bradypnea) 指呼吸频率低于12次/分。见于麻醉剂或[[镇静剂过量]]和[[颅内压增高]]等。

⑶呼吸暂停(apnea) 指呼吸周期中出现的呼吸停顿。见于[[麻醉]]意外、[[新生儿肺不张]]等危重情况。正常人在[[吞咽]]、[[排便]]时可有呼吸暂停。

⑷浅呼吸(shallow breathing) 呼吸深度变浅。见于[[呼吸肌麻痹]]、[[肺炎]]、[[胸腔积液]]、[[气胸]]、[[肺气肿]]、[[肋骨骨折]]、应用[[呼吸中枢]][[抑制剂]]、[[碱中毒]]、严重的[[腹胀]]气、[[腹水]]、[[肥胖]]等。除应用呼吸中枢抑制剂外，其它病因引起的呼吸幅度变浅常伴呼吸频率加快，形成浅快呼吸。Hildebrandt's sign是指肺受[[外伤]]损害时出现的[[腹直肌]][[紧张]]现象，患者的[[腹式呼吸]]减弱或消失。

⑸呼吸深快(hyperpnea) 指呼吸频率增加、幅度加深的异常呼吸，见于正常人剧烈运动后、严重的[[代谢性酸中毒]]、[[糖尿病酮症酸中毒]]、[[尿毒症]]等。Kussmaul's呼吸又称[[酸中毒]]大呼吸，表现为病人呼吸变快、幅度加深，但节律规整，病人并无[[呼吸困难]]的感觉。见于各种原因引起的严重的代谢性酸中毒。深大呼吸(deep respiration)也见于严重的代谢性酸中毒，吸气深长，[[呼气]]呈叹气样，呼吸节律、频率正常，病人无呼吸困难的感觉。[[肝昏迷]]、颅内疾患、[[酒精中毒]]也可出现此种呼吸。

⑹吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 病人表现为吸气时极度费力，吸气时间延长，吸气时出现[[胸骨上窝]]、[[锁骨上窝]]、[[肋间隙]]明显凹陷(又称[[三凹征]]three depressions sign)，患者呼吸[[肌紧张]]，吸气时头向后仰。见于喉、[[气管]]、大[[支气管]]因[[炎症]]、[[水肿]]、[[肿瘤]]、异物等造成的狭窄，也见于[[迷走神经]]、[[喉上神经]]、[[喉返神经麻痹]]等。[[声带]]四周发生阻塞如[[喉头水肿]]或[[痉挛]]、[[咽后壁脓肿]]、[[喉头]]肿瘤或异物时，空气进入发生困难，吸气时出现高调的[[喘鸣]]音，称[[气喘]]样喘鸣(asthmoid wheeze)。有时声音性质类似蝉鸣，称为蝉鸣样呼吸(stridulous respiration)。

⑺呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea) 病人表现为呼气费力、呼气时间延长，肋间隙膨隆。是肺组织弹性减弱、小支气管狭窄，呼气[[时气]]流呼出不畅所致。见于[[支气管哮喘]]、[[喘息]]性支气管炎、[[阻塞性肺气肿]]。

⑻混合性呼吸困难(mixed dyspnea) 表现为呼气与吸气都困难，常伴呼吸频率增加。多为广泛的肺部病变或肺组织受压，呼吸面积减少，影响换气功能所致。见于大片[[肺不张]]、肺梗塞、大量胸腔积液或气胸、大面积肺炎、[[肺纤维化]]、[[纵隔肿瘤]]、左心衰引起的[[肺淤血]]等。严重的[[心功能不全]]尤其是左心功能不全引起的呼吸困难常表现为[[端坐呼吸]](orthopnea)。患者被迫采取坐位或半卧位，多坐于床边上，双腿下垂，两手置于膝盖上或扶在床边，因呼吸辅助肌亦参与[[呼吸运动]]，患者常因尽全力呼吸而不能说话、进食和饮水。这种体位可以使膈肌下降、[[肺通气]]量增加，[[下肢]]回心血流量减少，从而减轻[[心脏]]负担和肺淤血，减轻呼吸困难。

⑼叹气样呼吸(sighing respiration) 在正常呼吸的基础上，患者每间隔一段时间就会因为感到[[胸闷]]而进行一次深大呼吸，类似叹气样，而后胸闷减轻或消退。多在安静时出现，转移其注重力如工作、运动时胸闷和叹气样呼吸消失，见于[[神经衰弱]]、[[抑郁症]]或[[精神紧张]]者。

⑽鼾声呼吸(stertorous respiration) 呼吸时喉中发出粗大的鼾声。是由于气管、支气管内有较多的粘稠分泌物所致。常见于[[昏迷]]、濒死的病人。

⑾点头呼吸(nodding respiration) 病人吸气深长且头后仰，呼气时头恢复原位，表现为[[头部]]随呼吸而出现有节奏的后仰和前俯，如同点头状，即为点头呼吸。病人多呈昏迷状，极度[[衰竭]]，是濒死的表现。

⑿[[潮式呼吸]](tidal respiration) 又称Cheyne-Stokes's呼吸，呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，然后重复上述[[周期性呼吸]]。潮式呼吸的周期可以长达30秒至2分钟，暂停时间可长达5～30秒，因此要较长时间仔细观察才能了解[[周期性]]节律变化的全过程。潮式呼吸的出现是呼吸中枢[[兴奋性]]降低的表现。在呼吸暂停阶段，[[缺氧]]加重，[[二氧化碳]][[潴留]]，达一定程度时可刺激[[颈动脉窦]]和[[主动脉]]体的[[化学感受器]]和呼吸中枢，使呼吸恢复和加强;随着呼吸频率的增加和幅度的加深，二氧化碳大量排出，呼吸中枢又失去有效的兴奋，呼吸再次变慢、变浅，直至暂停，二氧化碳重新积累，如此周而复始。潮式呼吸是病情危重、预后不良的表现，见于多种[[疾病]]的晚期和病情危重时;[[中枢神经系统]]疾病如[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑出血]]、[[脑梗塞]]、[[脑栓塞]]、[[脑肿瘤]]、[[脑外伤]]等;慢性充血性心力衰竭、尿毒症、某些[[药物中毒]]如[[巴比妥中毒]]、[[糖尿病昏迷]]等。轻度潮式呼吸可见于正常老年人睡眠时，在高空空气稀薄时也会出现。

⒀间停呼吸(intermittent respiration) 又称Biot's呼吸、脑膜炎性呼吸。表现为在一段幅度相等的呼吸后，出现一段呼吸暂停，然后又开始深度相同的呼吸，如此周而复始，形成间停呼吸。它与潮式呼吸不同，每次的呼吸深度相等，而不是逐渐加深和变浅，呼吸暂停的时间比潮式呼吸的时间长，呼吸次数也明显减少。间停呼吸的间歇期长短不定，呼吸频率和幅度大致整洁，有时也不规则。它的发生气制与潮式呼吸大致相同，所见疾病也大致相同，但病人的呼吸中枢的兴奋性比出现潮式呼吸时更低，功能更差，病情更重，预后更坏，常为临终前表现。

⒁抽泣式呼吸(sobbing respiration) 又称双吸气(double inspiration)。在呼吸过程中连续两次吸气动作后再呼气，类似抽泣。见于颅内压增高或[[脑疝]]早期的病人。

⒂长吸式呼吸(apneusis) 吸气相相对较长，并与呼吸暂停交替出现。见于[[脑血管意外]]、[[颅内肿瘤]]。

⒃喘式呼吸(asthmoid respiration) 呼气时间延长，吸气忽然发生又忽然终止，有一定的节律性，但不很规则。

⒄[[延髓]]性呼吸(bulbar respiration) 呼吸次数减少，节律不规则，呼吸深浅不等，间有呼吸暂停。这是延髓呼吸中枢衰竭的表现，也是[[中枢性呼吸衰竭]]的晚期表现。见于[[枕骨大孔疝]]，[[小脑]]或[[桥脑出血]]，延髓外伤或[[出血]]等[[颅后窝]]的病变。

⒅下颌呼吸(mandibular respiration) 也称[[下颌运动]]样呼吸。病人的呼吸缓慢而表浅，往往仅出现下颌的张口运动，如同鱼离水之后的张口。下颌呼吸是呼吸中枢功能衰竭的表现，病人同时有生命垂危的各种表现，一旦发生则预示[[呼吸停止]]即将来临。

⒆中枢神经元性过度呼吸(central neuronic overrespiration) 是中枢性呼吸衰竭的表现。病人多昏迷，[[瞳孔散大]]并固定，[[眼球调节]]迟钝或消失，可有[[运动功能障碍]]。呼吸的频率可达30～40次/分，幅度深大，节律规则，可持续数小时，但较少整天连续发作。见于重症脑炎、[[脑膜脑炎]]、脑膜炎、颅底[[动脉血]]栓、桥脑出血、[[脑干损伤]]等。病变部位常位于[[间脑]][[中脑]]下部及桥脑上2/3，相当于[[中脑导水管]]及第四[[脑室]]腹侧网状结构处。[[小脑幕]]上一侧病变发生脑疝前可有间停呼吸或潮式呼吸，一旦变为中枢神经元性呼吸，则预示[[小脑幕切迹疝]]形成并压迫[[脑干]]。

⒇Seerwald征 是[[膈胸膜]]炎的征象。表现为深吸气时腹直肌上段收缩甚至整个腹壁紧张。

一、病史

慢性阻塞性[[肺病]]引的[[呼吸衰竭]]具有反复[[咳嗽]]、[[咳痰]]或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，[[肺梗死]]，[[肺脓肿]]等引者则起病急，咳嗽，[[咳脓痰]]或血痰。或伴发热，[[寒战]]等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，[[头痛]]，[[恶心呕吐]]、总识障碍等，[[胸廓]]病者可有[[胸痛]]，胸闷，呼吸困难。

1、[[二氧化碳分压]](PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

(1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃，

PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)[[血氧饱和度]]为100即呼吸因素完全正常)时，所测得[[血浆]]中HCO之数值，单纯反映[[代谢]]因素的改变。正常值 24(1-27)mmol/L。在[[呼吸性酸中毒]]时，SB保持不变。

(2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生[[代偿]]性增多。

(3)缓冲碱门(BB)指[[血液]]中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L

(4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血[[氧饱和度]]l.l条件下，将血液[[滴定]]至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)代谢性酸中毒时，负值增大;[[代谢性碱中毒]]时正值增长。

(5)血氧饱和度：即[[血红蛋白]]含氧的百分数，正常值为97%。作为缺氧指标，没有[[氧分压]]灵敏，氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床

[[症状]]。

(6)P50：是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明[[氧解离曲线]]的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的[[亲合力]]。正常值为3.5(3.2-3.7kPa［26(24～28)mmHg］。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

(7)PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的[[氧含量]]之差为2.3 rnlnndL，因此，Px值反映混合[[静脉血]]的氧分压，反映组织供氧情况。

正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。

2、[[生化]]检验 可出现谷丙[[氨基转移酶]]升高，[[肌酐]]升高，血中[[电解]]离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

二、器械检查

1、[[胸部X线检查]] 对原发病的诊断具有很大意义，根据[[X线]]特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使[[肺野]]呈毛玻璃样改变;见于[[急性呼吸窘迫综合征]]、[[新生儿呼吸窘迫综合征]]、[[肺水肿]]等。②[[肺小叶]]、[[肺段]]及[[肺叶]]散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③[[肺内空洞]]及空腔，见于[[肺囊肿]]、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧[[胸部]]阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良等。⑤气胸征，[[胸腔]]内积气，可见被压缩的肺边缘。

2、胸部CT 密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的[[肺内病变]]，对特发性[[肺间质纤维化]]。[[慢性支气管炎]]诊断有帮助，动物实验证明，[[成人呼吸窘迫综合征]]在[[CT]]亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为[[胸膜]]下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J[[结节影]]及[[小叶]]间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。[[肺动脉高压]]在胸部CT影像上表现为肺段以上[[肺动脉扩张]]，肺中内带[[肺动脉]]扭曲变形。

3、[[B型超声检查]] 对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、[[心血管]]病变、横隔病变等有较高的准确性。
==双吸气的治疗和预防方法==
1..降低[[气道阻力]]，减少能量消耗。

2.改善机体的状况 增强提高糖、[[蛋白]]及各种的摄入量，必要时可[[静脉滴注]]复合氨基鼓、[[血浆]]、[[白蛋白]]。

3.坚持每天作[[呼吸]]体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善[[肺泡]]通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止[[肺泡通气量]]的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：

1.减少能量消耗 解除[[支气管痉挛]]，消除[[支气管]][[粘膜水肿]]，减少支气管分泌物，排除[[顽痰]]，
==参看==
*[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]
*[[老年人呼吸衰竭]]
*[[老年人睡眠呼吸暂停综合征]]
*[[睡眠呼吸暂停综合征]]
*[[呼吸肌疲劳症]]
*[[严重急性呼吸综合征]]
*[[小儿严重急性呼吸综合征]]
*[[小儿急性呼吸窘迫综合征]]
*[[小儿阻塞性睡眠呼吸暂停]]
*[[小儿呼吸衰竭]]
*[[小儿急性上呼吸道感染]]
*[[小儿急性呼吸衰竭]]
*[[新生儿呼吸窘迫综合征]]
*[[成人呼吸窘迫综合征]]
*[[胸部症状]]
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[[分类:胸部症状]]