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{{头部模板-炎症}} [[卡氏肺囊虫肺炎]](pneumocystis carinii pneumonia PCP),是由卡氏肺囊虫引起的肺炎,现在已经归属为真菌,所以亦可称为'''肺孢子菌肺炎''',又称'''间质性浆细胞肺炎'''(interstitial plasma cell pneumonia),是一种少见的[[肺炎]],主要发生于[[免疫]]低下的儿童。 ==病原学== 病原是[[卡氏肺囊虫]],发[[滋养体]]与[[包囊]],主要存于肺内。过去认为属于原虫,最近有学者根据其超微{{百科小图片|bka1k.jpg|卡氏肺囊虫肺炎}}结构和对肺囊虫[[核糖体]]RNA[[种系]]发育分析认为:肺囊虫属[[真菌]]类。1951年Vanek首次报告,在[[早产]]婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对[[恶性肿瘤]]病人进行[[化疗]],本病较过去为多见。尤以近10年[[获得性免疫]]缺陷病([[艾滋病]]AIDS)出现后,PCP更受到广泛关注。根据美国CDC资料1981~1990年共报告AIDS患儿1200例,其最常见和最严重的机会性感染是PCP,[[发病率]]为39%,而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见于五种病人:①早产[[婴儿]]和[[新生儿]];②[[先天免疫]]缺损或[[继发性]]免疫低下的患儿;③恶性肿瘤如[[白血病]]、[[淋巴瘤]]病人;④[[器官移植]]接受[[免疫抑制剂]]治疗的患儿;⑤AIDS患儿早在五十年代,在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T-[[淋巴细胞]]免疫功能低下关系至为密切,目前国外认为凡CD4(辅助性T细胞)计数≤200/mm3时发生PCP危险甚大,但此标准对小儿尤1岁内者不适用。 ==病理改变== 肉眼可见肺广泛受侵较重,质地及颜色如[[肝脏]]。肺泡内及[[细支气管]]内充满泡沫样物质是[[坏死]]虫体和[[免疫球蛋白]]的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞[[浸润]],以致肺泡间隔增厚,达正常的5~20倍,占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的[[巨噬细胞]]浆内,其后含有包囊的肺泡细胞脱落,进入肺泡腔;或包囊内的[[子孢子]][[增殖]]与成熟,包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。 ==临床表现== 1.[[症状]]及[[体征]] 可分为两个类型:①婴儿型:主要发生在1~6个月小婴儿,属[[间质性浆细胞肺炎]],起病缓慢,主要症状为吃奶不好、[[烦躁不安]]、[[咳嗽]]、[[呼吸]]增速及[[紫绀]],而[[发热]]不显著。[[听诊]]时[[罗音]]不多,1~2周[[内呼吸]]困难逐渐加重。肺部体征少与[[呼吸窘迫]]症状的严重不成比例,为本病特点之一。病程4~6周,如不治疗约25%~50%患儿死亡。②儿童型:主要发生于各种原因致[[免疫功能低下]]的小儿,起病急骤,与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。此外,常见症状为呼吸加速、咳嗽、紫绀、三凹、鼻扇及[[腹泻]]。病程发展很快,不治疗时多死亡。 2.X线检查 可见双侧弥漫性颗粒状阴影,自[[肺门]]向周围伸展,呈毛玻璃样,伴支气管充气象,以后变成致密索条状,间杂有不规则片块状影。后期有持久的[[肺气肿]],在肺周围部分更为明显。可伴[[纵隔气肿]]及[[气胸]]。 ==辅助检查== [[白细胞计数]]正常或稍高,约半数病例[[淋巴细胞减少]],嗜酸粒细胞轻度增高。[[血气分析]]示显著的低氧[[血症]]和[[肺泡动脉氧]][[压差]]加大,肺功能测试可见进行性减退。 ==鉴别诊断== 本病需与[[细菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、真菌性肺炎,ARDS及淋巴细胞性[[间质性肺炎]](LIP)相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别,但LIP多呈慢性,以咳及[[干罗音]]为主,有全身[[淋巴结]]增大及[[唾腺]]增大,可在肺活检[[标本]]中查出EBV-DNA1,而PCP不能查出。 ==诊断== 依靠[[支气管]]吸取物或肺活检[[组织切片]][[染色]]见[[肺泡]]内泡沫状嗜[[伊红]]物质的团块富含[[原虫]]。利用[[乌洛托品]]{{百科小图片|bka1i.jpg|卡氏肺囊虫肺炎}}[[硝酸银]]染色,可查见直径6~8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体,位于[[细胞]]外。近年有人采用高张盐水[[雾化吸入]]提高病原体检出率。又支气管肺泡灌洗术和支气管肺活检时囊虫[[发现率]]可达90%,囊虫染色法有Toluidine blue,[[环六亚甲]]胺银,Grdm-wright,Grimss和[[免疫荧光]][[抗体]]染色等,近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微粒[[凝集]]试验查囊虫[[抗原]],或[[分子]][[生物学]]技术如PcR作快速早期诊断。 ==治疗措施== 作病原治疗。以前常用戊烷脒(pentamidine isothionate)100~150mg/(m2.d)或4~5mg/(kg.d),肌注10~14天。亦可气雾吸入,早期应用此药,至少60%患儿可以治愈,但约半数患儿可{{百科小图片|bka1j.jpg|[[卡氏肺囊虫]]}}出现较重的不良[[副作用]]如局部发生[[无菌]]性[[脓肿]]、[[皮疹]]、[[低血压]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[眩晕]]、[[低血糖]]、低血钙、[[巨幼红细胞性贫血]]、[[血小板减少]]、[[中性粒细胞减少]]及[[肝肾]]功能损害等。目前,首选药物为[[甲氧苄胺嘧啶]](TMP)20mg/(kg.d)加[[磺胺甲基异恶唑]](SMZ)100mg/(kg.d),分2次服,连服2周,其疗效与戊烷脒相仿,但不良副作用远较少见,表现为[[皮肤]]过敏与[[胃肠道]]反应。亦有主张SMZCo100mg/(kg.d)2周,后减为半量再用二周,后再减为1/4量连用2月,有效率达75%,此药可作为[[化学]]预防剂,在应用免疫[[抑制剂]]的高危患儿中预防此病,其剂量为TMP5mg/(kg.d)和SMZ25mg/(kg.d),皆分2次口服或每周连服3天,停4天,连用6个月。 [[支持疗法]]包括肌注[[丙种球蛋白]]或[[胎盘球蛋白]],可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用[[肾上腺皮质激素]]的过程中发生此病,则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中[[交叉感染]],最近主张执行[[呼吸道]][[隔离]],直至治疗结束。 ==预后== 预后不良。国外报告[[病死率]]10%~50%,平均40%左右。但最近认为经地及时积极治疗{{百科小图片|bka1m.jpg|卡氏肺囊虫肺炎}}者,治愈率可高达70%。 ==炎容易与哪些[[疾病]]混淆== 本病需与细菌性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)相鉴别其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别但LIP多呈慢性以咳及干罗音为主有全身淋巴结增大及唾腺增大可在肺活检标本中查出EBV-DNA而PCP不能查出。 ==相关资料== 卡氏肺囊虫肺炎可见于严重[[酒精性肝炎]]患者 卡氏肺囊虫肺炎常见于[[免疫抑制]]患者,尤其是T淋巴细胞功能紊乱者。日本学者 Hamaguchi等总结了7例病例,结果提示,[[酒精性肝病]]患者的[[免疫应答]]反应与免疫功能低下者相似,这些患者可发生卡氏肺囊虫肺炎。[Am J Gastroenterol. 2007,102(12)∶2708] 研究自1998年至2006年,从[[肝病]][[重症监护病房]]收集了7例合并卡氏肺囊虫肺炎的严重[[酒精]]性{{百科小图片|bka1n.jpg|病变的肺}}[[肝炎]]患者。肝组织活检证实了酒精性肝炎,支气管肺泡灌洗液检查显示卡氏肺囊虫肺炎的特征性病原体,根据革兰染色或免疫荧光检测结果,结合临床症状和[[放射学]]特征进行诊断。 结果显示,7例患者Maddrey评分均超过32分,其中6例在诊断为卡氏肺囊虫肺炎之前接受过[[皮质]]类[[激素]]治疗。所有患者都发展为[[呼吸窘迫综合征]]并接受了机械[[辅助通气]]。3例患者的支气管肺泡灌洗液检测同时提示[[巨细胞病毒]]阳性。7例患者均治疗无效死亡。 研究者认为,酒精是一种潜在免疫抑制剂,[[慢性酒精中毒]]和酒精性肝病均与免疫抑制的严重程度相关,皮质类激素治疗(即使是短期),也可使[[免疫缺陷]]加重,并使患者遭受严重的机会性感染。 ==参看== *[[急诊医学/卡氏肺囊虫肺炎|《急诊医学》- 卡氏肺囊虫肺炎]] {{导航板-炎症}}
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