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医学微生物学/肾综合征出血热病毒
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{{Hierarchy header}} [[肾综合征]][[出血热]](Hemorrhagic fever with renalsyndrome,[[HFRS]])是由HFRS[[病毒]]引起,由鼠类等传播的自然疫源性急性病[[毒性]][[传染病]]。以往此病在中国和日本被称为[[流行性出血热]],在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热,在前苏联被称为[[远东出血热]]和[[出血]]性[[肾炎]],在斯堪的纳维亚国家被称为[[流行性肾病]]。1980年[[世界卫生组织]]将其统一命名为肾综合征出血热。 HFRS病毒首先由韩国李镐汪等在1978年从该国[[疫区]]捕获的[[黑线姬鼠]]肺组织中分离出,并根据分离地点称为汉滩病毒(Hantaan virus)。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒,现国际上通称为HFRS病毒。根据此病毒的形态学和[[分子]][[生物学]]特征。目前已将其归入尼亚[[病毒科]](Bunyaviridae),另立为一个属, 命名为[[汉坦病毒]]属(Hantavirus)。 == 一、[[生物学性状]]== '''(一)形态结构''' 病毒体呈圆形或卵圆形,直径90~110nm,有囊膜,囊膜上有突起。HFRS病毒的[[核酸]]为单股负链[[RNA]],分为L、M、S三个片段。[[分子量]]分别为2.7×106、1.4×106和0.6×106道尔顿。三个片段的硷[[基序]]列互不相同,但都具有同样的3′末端,为“3′AUCAUCAUCUG”,这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。HFRS病毒具有四种[[蛋白]]组成,即N、G1、G2和L。N为[[核蛋白]],由S片段编码,其主要功能是包裹病毒RNA的三个片段,该蛋白[[免疫原性]]强。G1和G2均为[[糖蛋白]],由M片段编码,上面有中和[[抗原]][[位点]]和[[血凝]]活位点。这二种抗原位点是独立存在的,但也可部分重叠。L为RNA[[多聚酶]],由L片段编码,在[[病毒复制]]中起重要作用。HFRS病毒的成熟方式为[[芽生]]成熟,其成熟过程与[[细胞]]的[[高尔基氏体]]和[[内质网]]有关。病毒在pH5.6~6.4时可[[凝集]]鹅[[红细胞]]。 '''(二)培养特性''' 多种[[传代]]、原代及[[二倍体细胞]]均对HFRS病毒敏感,实验室常用[[非洲绿猴]]肾细胞(VeroE6)、人[[肺癌]]传代细胞(A549)等来分离培养该病毒。病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变,通常需采用[[免疫学]]方法检测证实。易感动物有多种,如黑线姬鼠、长爪[[沙鼠]]、小白鼠、大白鼠等,但除了小白鼠乳鼠[[感染]]后可发病及致死外,其余均无明显[[症状]]。 '''(三)[[病毒型]]别''' 已证实HFRS病毒与其他出[[血热]]病毒无关,与布尼亚病毒科其他4个属的病毒也无血清学关系。采用[[血清学]]方法(主要是空斑减少[[中和试验]])以及RT—PCR技术和酶切分析方法,可将HFRS病毒分为不同型别,即汉滩病毒(Ⅰ型,又称[[野鼠]]型)、汉城病毒(Ⅱ型,又称家鼠型)、普马拉病毒(Ⅲ型,又称棕背鼠型)、希望山病毒(Ⅳ型,又称草原田鼠型)、泰国病毒(Ⅴ型)、Dobrava病毒(Ⅵ型)、Thottapalaym病毒(Ⅶ型)以及1993年在美国西南部暴发的汉坦病毒肺综合征的病原。其中前4型经世界卫生组织汉坦病毒参考中心认定的,而后4型则尚未最后认定。从我国不同疫区、不同动物及病人分离出的HFRS病毒,分属于Ⅰ型和Ⅱ型,两型病毒的[[抗原性]]有交叉。 '''(四)[[抵抗力]]''' HFRS病毒抵抗力强。对酸(pH3)和[[丙酮]]、[[氯仿]]、[[乙醚]]等[[脂溶剂]]敏感。一般[[消毒剂]]如来苏尔、[[新洁尔灭]]等也能[[灭活]]病毒。病毒对热的抵抗力较弱,56~60℃30分钟可灭活病毒。[[紫外线]]照射(50cm、30分钟)也可灭活病毒。 == 二、[[致病性]]与[[免疫性]]== '''(一)流行特点''' 目前世界上已发现能携带本病毒的鼠类等动物百余种,[[疫源地]]遍及世界五大洲。在亚洲、欧洲、非洲和美洲28个国家有病例报告。我国是HFRS[[疫情]]最严重的国家,自本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病后,疫区逐渐扩大,现已波及二十八个省、市、自治区。自80年代中期以来,年发病人数超过10万,[[病死率]]为3~5%,有的地区高达10%。 黑线姬鼠和[[褐家鼠]]是我国各疫区HFRS病毒的主要[[宿主]]动物和[[传染源]]。此病有明显的地区性和季节性,这种地区性和季节性与鼠类的分布与活动有关。Ⅰ型HFRS发病多集于秋冬之间,Ⅱ型则多集中于春夏之间。HFRS的[[传播途径]]尚未完全肯定,认为可能的途径有3类5种,即动物源性传播(包括通过[[呼吸道]]、[[消化道]]和[[伤口]]3种途径)、[[虫媒]]传播和[[垂直传播]]。其中传播源性传播是主要的传播途径,即携带病毒的动物通过[[唾液]]、尿、粪排出病毒污染环境,人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。螨类也可能是一病的[[传播媒介]]。 '''(二)致病性''' [[潜伏期]]一般为两周左右,起病急,发展快。典型病例具有三大主症,即发热、出血和[[肾脏损害]]。[[临床经过]]分为[[发热期]]、[[低血压]][[休克]]期、水尿期、[[多尿]]期和恢复期。HFRS的发病机理很复杂,有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节,而[[免疫]]病理损伤也起重要作用。[[病毒感染]]造成[[病毒血症]]以及全身[[毛细血管]]和[[小血管]]损伤,引起[[高热]]、[[寒战]]、[[乏力]]、全身酸痛、[[皮肤]]和粘膜出现[[出血点]]或[[出血斑]],重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现[[血尿]]、[[蛋白尿]],[[电解质紊乱]]。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、[[血浆]][[渗出]]和[[微循环]]障碍等造成低血压或休克。病程早期[[血液]]中lgE水平增高,提示Ⅰ型[[变态反应]]可能通过[[血管]]活性物质的作用,使小血管扩张,渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量[[循环免疫复合物]],在血管壁、[[血小板]]、[[肾小球]]及[[肾小管]]上有[[免疫复合物]]沉积,[[血清]]补体水平下降;血清中也可检出抗[[基底膜]]和抗心肌抗体,这些现象表明Ⅲ型和Ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了HFRS的致病。 '''(三)免疫性''' 人对HFRS病毒普遍易感。过去认为HFRS以[[显性感染]]为主,但近年来的监测研究表明,人群感染后仅少数人发病,大部分人呈[[隐性感染]]状态,特别是Ⅱ型疫区的人群[[隐性感染率]]更高。感染后[[抗体]]出现早,[[发热]]1~2天即可检测出lgM抗体,第7~10天达高峰;第2~3天可检测出lgG抗体,第14~20天达高峰,lgG抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明,在不同的抗体成份中,对机体起免疫保护作用的主要是由G1和G2糖蛋白刺激产生的[[中和抗体]]和血凝抑制抗体,而由N蛋白刺激产生的[[特异性抗体]]在免疫保护中也起一定作用。 以往曾认为HFRS病人的[[细胞免疫]]功能呈抑制状态,而近年来的研究表明,细胞免疫在对HFRS病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到HFRS病人的抑制性T细胞功能低下,致使杀死性T细胞和B细胞功能相对增强,一些[[细胞因子]](如[[白细胞介素]]1、[[干扰素]]、[[肿瘤坏死因子]]、白细胞介素2[[受体]]、[[前裂腺素]]E2等)的水平在HFRS的不同病期也有明显变化。值得指出的是,上述细胸免疫(包括一些细胞因子)与特异性抗体一样,除参与抗感染免疫,具有抵御和清除病毒的作用以外,也参与变态反应,即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。 HFRS病后可获持久免疫力,一般不发生再次感染发病,但隐性感染产生的免疫力多不能持久。 == 三、[[微生物学]]诊断== '''(一)病毒分离''' 病人[[急性期]]血液、[[尸检]]组织或感染动物的肺、肾等组织均可用于病毒分离,组织需研磨成悬液。常用Vero-E6细胞分离培养,培养7~14天后,用[[免疫荧光]][[染色]]法检查细胞内是否有病毒抗原,[[胞浆]]内出现黄绿色颗粒荧光为阳性。也可取检材[[接种]]易感动物来分离病毒,常用者为小白鼠乳鼠,通过腹腔或脑内接种,接种后逐日观察动物有无发病或死亡,并定期取动物脑、肺等组织,冰冻切片或将组织研磨成悬液后分别用免疫荧光法或ELISA检查是否有病毒抗原。用细胞或动物分离培养阴性者继续盲传,连续三代阴性者方能肯定为阳性。此外在进行动物实验时采取严格的[[隔离]]及防护措施,以防止发生实验室感染。 '''(二)[[血清学检查]]''' 1.检测特异性lgM 抗体:此抗体在发病后第1~2天即可检出,急性期阳性率可达95%以上,因此检测此抗体具有早期诊断价值。根据情况可选用间接免疫荧光法(IFAT)和ELISA,后者又可分为lgM捕捉法和间接法,其中以lgM捕捉法的敏感性和特异性为最好。 2.检测特异性lgG抗体:病后特异性lgg 抗体出现较早,维持时间很长,因此需检测[[双份血清]](间隔至少一周),[[恢复期血清]][[抗体滴度]]比急性期升高4倍以上可确诊。常用检测方法为IFAT和ELISA。此两种方法还可用于血清[[流行病学调查]]。 3.检测血凝抑制抗体:采用[[血凝抑制试验]]检测病人血清中的特异性血凝抑制抗体,在辅助诊断和流行病学调查中也较常用。 == 四、防治原则== '''(一)一般预防''' 主要采取[[灭鼠]]、[[防鼠]]、灭虫、[[消毒]]和个人防护等措施。 '''(二)特异预防''' 目前国内外已初步研制出三类HFRS[[疫苗]],即[[纯化]]鼠脑[[灭活疫苗]](分别由朝鲜、韩国及我国研制)、[[细胞培养]]灭活疫苗(包括Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗,均由我国研制)和[[基因工程]]疫苗(由美国研制)。最近我国研制的[[二类疫苗]]已在不同疫区进行大量人群接种,预防效果正在观察监测之中。 '''(三)治疗原则''' 对HFRS应坚持“三早一就”(早发现、早休息、早治疗、就近治疗)。目前尚无特效[[疗法]],主要是采取以“液体疗法”为基础的综合治疗措施。有报道[[病毒唑]]和病人恢复期血清对早期病人有一定疗效。 ==参看== *[[肾综合征出血热病毒]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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