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医学微生物学/肠道病毒的共同特性
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{{Hierarchy header}} == 一、[[生物学性状]]== '''(一)形态结构''' [[病毒]]体呈球形,无囊膜。直径17~28nm,呈20面体立体对称。外壳由32~42个[[壳微粒]]组成,内核直径为6~20nm ,含20~30%[[单链]][[RNA]]。其[[蛋白质]]成份主要由4个肽(VP1~VP4)构成,其中VP2和VP4是由VP0裂解而来,在几乎所有小RNA病毒颗粒中都含有1个或数个这样的未裂解成份。[[肠道病毒]]中有一些型或同一型中的某些株具有[[血凝]]活性。 '''(二)培养特性''' 肠道病毒在灵长类[[上皮样细胞]]中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾、人胚肺、人[[羊膜]]和HeLa[[细胞]]等。病毒在[[胞浆]]内复制,迅速引起细胞病变,致使细胞变圆、[[坏死]]、脱落。[[柯萨奇病毒]]对乳鼠有[[致病性]],可通过[[接种]]乳鼠来分离该类病毒。 '''(三)[[抵抗力]]''' 肠道病毒耐酸( pH3.5),据此可以和[[分类学]]上同科的[[鼻病毒]]相鉴别。对胃酸、汁有抵抗力,对普通[[消毒剂]]如70%[[酒精]]、5%来苏尔等有抵抗作用;对氧化剂如1%[[过锰酸钾]]、1%[[双氧水]]和[[含氯消毒剂]]较敏感。此外对高温、干燥、[[紫外线]]等敏感,56℃30分钟可[[灭活]]病毒。有机物可保护病毒,病毒在粪便和污水中可存活数月。 == 二、致病性与[[免疫性]]== '''(一)传染与[[传播途径]]''' 人类是肠道病毒的天然[[宿主]],儿童是最敏感的人群。[[传染源]]为病人及[[隐性感染者]]。[[肠道病毒感染]]广泛分布于世界各地,多数为[[隐性感染]],[[发病率]]为2~10%,主要取决于病毒的型别、株别,以及人体的[[免疫功能]]状态。 粪-口途径是主要的传播方式。[[感染]]后病毒在[[咽喉]]部持续存在1~3周,通过粪便便排毒1~18周,因此粪便污染的食物、水源和用具等是主要的传染源,而媒介昆虫、苍蝇、[[蟑螂]]等偶而可成为传染源。流行季节主要在夏、秋季,一般呈[[散发流行]]或地区性[[暴发流行]]。 '''(二)致病性''' 病毒进入人体后,先在包括咽部在内的[[消化道]][[上皮细胞]]和[[淋巴组织]]内繁殖。在敏感的儿童或缺乏免疫力的成人中,病毒进一步扩散到[[血液循环]],引起[[病毒血症]],此时病人出现低热。随后病毒很快进入全身[[单核巨噬细胞系统]]继续繁殖,同时侵犯敏感的器官或组织,引起以[[炎症]]为主要[[病理]]变化的多种特殊[[临床表现]]。在[[炎症反应]]中可看到细胞坏死及[[单核细胞]][[浸润]],在[[中枢神经系统]]中炎症反应在[[血管]]周围比较明显。肠道病毒可直接引起组织病理损害,如[[脊髓灰质炎]]、[[无菌]]性[[脑膜炎]]、[[疱疹性咽峡炎]]、[[结膜炎]]、[[流行性肌痛]]、甲型[[肺炎]]等。另外近年来的研究结果表明,由肠道病毒引起的[[心肌炎]]或[[心包炎]]、[[肾炎]]和[[肌炎]]等除病毒原发感染作用外,还有[[免疫]]病理反应的参与。 '''(三)免疫性''' 机体受[[病毒感染]]后,[[肠道]]局部可出现特异性分泌型lgA,[[血液]]中依次出现lgM和lgG [[抗体]],分泌型lgA能清除肠道内的病毒,在阻止病毒进入血流中起重要作用。血液中的lgM、lgG抗体(主要是[[中和抗体]])可阻断病毒向中枢[[神经系统]]和其他部位扩散并将病毒清除。中和抗体在体内存留的时间甚长,对同型病毒感染有牢固的免疫力,但对异型病毒感染无保护作用。 == 三、[[微生物学]]诊断== '''(一)病毒分离与鉴定''' 由肠道病毒引起的[[急性感染]],用[[咽拭子]]、[[直肠]]拭子、粪便、体液及组织等[[标本]]接种单层[[细胞培养]],很容易分离出病毒。在病毒症期不易分离出病毒。有中枢神经系统[[症状]]时,[[脑脊液]]分离阳性率10~85%。从[[胸腔]]、[[关节腔]]、[[心包]]液、脑脊液中分离出病毒有确诊的意义;从咽部分离出病毒有高度相关意义;而若从粪便中分离出肠道病毒,作解释时要非常小心,因为无症状排毒可达4个月以上。肠道病毒的鉴定是项既繁琐又费力的工作,主要依靠[[中和试验]]。 '''(二)[[血清抗体]]检测''' 多采用中和试验。一般单份血清抗体[[效价]]无意义,因为健康人血清中都有一定的效价。若取[[双份血清]]检测,[[抗体效价]]升高4倍可支持肠道病毒感染的诊断。 {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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