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医学微生物学/百日咳杆菌
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{{Hierarchy header}} [[百日咳杆菌]](Bordetella pertussis)是人类[[百日咳]]的[[病原菌]]。 '''一、[[生物学性状]]''' 百日咳杆菌为卵圆形短小[[杆菌]],大小为0.5~1.5×0.2~0.5um,属鲍特氏菌属Bordetella),无[[鞭毛]]、[[芽胞]]。[[革兰氏染色阴性]]。用[[甲苯胺蓝]][[染色]]可见两极异染颗粒。专性需氧,初次分离培养时营养要求较高,需用[[马铃薯]][[血液]][[甘油]][[琼脂培养基]](即鲍~金氏[[培养基]])才能生长。经37℃2~3天培养后,可见细小、圆形、光滑、凸起、银灰色、不透明的[[菌落]],周围有模糊的[[溶血]]环。液体培养呈均匀混浊生长,并有少量粘性沉淀。 [[生化反应]]弱,一般不发酵糖类,但分解[[蔗糖]]和[[乳糖]],产酸不产气,不产生H2S和[[吲哚]],[[过氧化氢酶]]试验阳性。 本菌常发生光滑型到粗糙的相变异:Ⅰ相为光滑型,菌落光滑,有[[荚膜]],[[毒力]]强;Ⅳ相为粗糙型,菌落粗糙,无荚膜,无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为[[过渡相]]。一般在[[疾病]][[急性期]]分离的[[细菌]]为Ⅰ相,疾病晚期和多次[[传代培养]]可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的[[变异]]。发生这种变异时,细菌形态、菌落、[[溶血性]]、[[抗原]]结构和致病力等均出现变异。 百日咳杆菌含有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的荚膜(K)抗原。前者为鲍特氏菌属[[共同抗原]],后者仅存于百日咳杆菌。 本菌[[抵抗力]]弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对[[多粘菌素]]、[[氯霉素]]、[[红霉素]]、[[氨苄青霉素]]等敏感,对[[青霉素]]不敏感。 '''二、[[致病性]]与[[免疫性]]''' 与致病性有关的物质除荚膜、[[细胞壁]][[脂多糖]]外,尚有多种[[生物学]]活性因子。百日咳[[外毒素]]是主要的致病因子,能诱发机体的持久免疫力,并有多种[[生物]]活性,如提高小鼠对[[组织胺]]、5~羟色胺和敏感性,促进白细胞增多,抑制[[巨噬细胞]]功能,损伤[[呼吸道]][[纤毛上皮]][[细胞]]导致阵发性[[痉挛]][[咳嗽]]等。细菌破裂后还能在[[宿主]][[细胞浆]]中查到一种热不稳定性[[毒素]]和其他几种抗原成份,可引起纤毛上皮细胞[[炎症]]和[[坏死]]。 百日咳杆菌引起人类百日咳。病人,尤其是[[症状]]轻微的非典型病人是重要的[[传染源]]。主要经[[飞沫传播]]。易感儿童接触病人后[[发病率]]接近90%,一岁以下患儿[[病死率]]高。百日咳[[潜伏期]]1~2周。发病早期([[卡他期]])仅有轻度咳嗽。细菌此时在[[气管]]和[[支气管]]粘膜上大量繁殖并随飞沫排出,[[传染性]]最大。1~2周后出现阵发性痉挛性咳嗽(痉挛期),这时细菌释放毒素,导致粘膜[[上皮细胞]][[纤毛]][[运动失调]],大量粘稠分泌物不能排出,刺激粘膜中的[[感受器]]产生强烈[[痉咳]],呈现出特殊的高音调[[鸡鸣]]样吼声。形成的粘液[[栓子]]还能堵塞小支气管导致[[肺不张]]和[[呼吸困难]]、[[紫绀]]。此外可伴有[[呕吐]]、[[惊厥]]。4~6周后逐渐转入恢复期,阵咳减轻,趋向痊愈,但有1~10%病人易继发溶血性链球菌、[[流感]]杆菌等的[[感染]]。本病病程较长,故名百日咳。在致病过程中,百日咳杆菌始终在纤毛上皮[[细胞表面]],并不入血。 感染百日咳后可出现多种[[特异性抗体]],免疫力较为持久。仅少数病人可再次感染,再发的病情亦较轻。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止细菌[[粘附]]气管粘膜细胞纤毛的作用,其抗感染作用比[[血清]]中的[[抗体]]更重要。[[细胞免疫]]在百日咳杆菌感染中的作用还不甚明了。 '''三、[[微生物学]]诊断''' 以分离培养为主,卡他期分离阳性率可达91.5%,而恢复期仅有约26%。[[标本]]采用[[鼻咽]]试子或咳皿法,在鲍~金工培养平板上孵育,根据菌落形态,[[涂片]]染色[[镜检]]作出初步诊断。确诊可用[[分离菌]]与Ⅰ相[[免疫血清]]作血清玻片[[凝集]]或[[免疫荧光]]染色。 '''四、防治原则''' [[隔离]]病人,隔离期自发病起七周。 预防以自动[[免疫]]为主,在我国常用白百破([[白喉类毒素]]、百日咳杆菌Ⅰ相[[灭活]][[菌苗]]、[[破伤风类毒素]],DPT)三联菌苗,[[接种]]对象为一岁以下幼儿。接种后能显著降低发病率和[[死亡率]]。但目前使用的死菌苗在一定的[[副作用]],在安全性、[[免疫原性]]方面均有进一步改进的必要。 治疗可用红霉素、[[氨苄]]青毒素等。 ==参看== *[[百日咳杆菌]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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