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医学微生物学/病毒的致病机理
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{{Hierarchy header}} === (一)[[感染]][[细胞]]的损伤和死亡=== 许多[[病毒感染]]细胞的结局为[[细胞死亡]]。[[病毒]]在感染细胞内阻断了细胞自身[[RNA]]和[[蛋白质]]的合成,而[[病毒蛋白]]质和病毒颗粒大量积聚,或形成[[包涵体]](Inclusion body),而使感染细胞变形,常见[[细胞肿胀]],[[细胞膜]]通透性改变,最后细胞本身[[溶酶体]]酶逸出,而导致细胞破坏。 包涵体是病毒感染细胞中独特的形态学变化。各种病毒的包涵体形态各异,单个或多个,或大或小,圆形,卵圆形或不规则形,位于核内或[[胞浆]]内,嗜酸性或[[嗜碱性]](表22-8、图22-3)。[[荧光抗体]][[染色]]和电[[镜检]]查证明包涵体是[[病毒复制]]合成场所。根据病毒包涵体的形态、染色性及存在部位,对某些病毒有一定的诊断价值。 表22-8 病毒包涵体的类型 {| class="wikitable" |- | | 存在部位 | | 染色特性 | | 所见病毒(举例) |- | rowspan="2" | [[胞核]]内包涵体 | | 嗜酸性 | | [[单纯疱疹病毒]]、[[水痘]]-[[带状疱疹病毒]] |- | | 嗜硷性 | | [[腺病毒]] |- | | 胞核及胞浆内包涵体 | | 嗜酸性 | | [[麻疹病毒]]、[[巨细胞病毒]] |- | rowspan="2" | 胞浆内包涵体 | | 嗜酸性 | | [[狂犬病]]病毒、副[[流感病毒]]、[[腮腺炎病毒]]、[[呼吸道]]合胞病毒、[[脊髓灰质炎病毒]] |- | | 嗜碱性 | | 无 |} A、[[牛痘苗]]病毒:胞浆内嗜酸性染色的包涵体[又称“顾氏小体(Guarnieribody)]。 B、单纯疱疹病毒:胞核内嗜酸性染色的包涵体(属于Cowdry氏A型包涵体)。 C、呼肠孤病毒(Reovirus):胞浆内嗜酸性染色的包涵体,围绕在[[细胞核]]外边(用电子显微镜可看出是很多病毒体呈结晶形排聚的集团)。 D、腺病毒:胞核内嗜碱性染色的包涵体(电镜查看的情况同C)。 E、狂犬病病毒:胞浆内嗜酸性染色的包涵体[又叫“内基氏小体”(Negribody),在[[脑神经]]细胞内]。 F、麻疹病毒:胞核内和胞浆内嗜酸性染色的包涵体(注意:感染的细胞互相融合成为“融合型细胞”,[[巨细胞]]内有多个核,核内和胞浆内都有包涵体)。 === (二)细胞膜的改变=== 麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变,而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。[[细胞融合]](Cell fusion )的结果是形成[[多核]]巨细胞(Polykaryocyte) [[合胞体]](Syncytium)。这是这类病毒感染细胞的[[病理]]特征。另外,病毒感染的细胞膜上常出现由[[病毒基因]]编码的新[[抗原]],流感病毒感染细胞膜上出现[[病毒病]]毒[[血凝]]集和[[神经氨酸酶]],就使感染细胞成为[[靶细胞]]即[[免疫]]攻击的针对细胞。 === (三)病毒感染中[[炎症反应]]和免疫病理损伤=== 病毒感染病灶中最多见的是[[淋巴细胞]]和[[单核吞噬细胞]][[浸润]],它是特异性的[[细胞免疫]]反应,如麻疹和[[疱疹]]的[[皮疹]]、[[流感]]的粘膜炎症和[[肺炎]]。另一类炎型反就是[[抗原抗体]][[补体复合物]]引起的[[多形核]][[粒细胞]]及[[单核细胞]]浸润,如[[急性黄疸型肝炎]]。 免疫病理损伤无非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型[[变态反应]]及[[自身免疫]]所致。病毒感染偶尔会引起自身免疫,例如[[变态反应性脑炎]],[[多发性神经炎]],变态反应性[[血小板减少性紫癜]]等。发病机制可能为:①病毒改变[[宿主]]细胞的膜抗原,②病毒抗原和宿主细胞的[[交叉反应]],③淋巴细胞识别功能的改变,④抑制性T淋巴细胞过度减弱。 {{图片|gu6or214.gif|在感染病毒的细胞内出现的包涵体}} 图22-3 在感染病毒的细胞内出现的包涵体 === (四)病毒感染引起的暂时性[[免疫抑制]]=== 麻疹病毒感染能使病儿[[结核菌素]]阳性转为阳性反应,持续1~2个月,以后逐渐恢复。近10~20年来,观察到许多病毒感染都能引起暂时性免疫抑制,如流感、[[流行性腮腺炎]]、[[麻疹]]、[[风疹]]、[[登革热]]、委内瑞拉马[[脑炎]]、[[单纯疱疹]]、[[巨细胞病毒感染]]等,[[急性期]]和恢复期病人外周[[血淋]]巴细胞对[[特异性抗原]]和促[[有丝分裂]]原(PHA、ConA)的反应都减弱。同时对结核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的[[皮肤]]试验反应转阴或减弱。 {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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