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医学微生物学/病毒感染细胞的类型
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{{Hierarchy header}} [[病毒]]与[[宿主]][[细胞]]的相互作用中,病毒在细胞内复制是关键,据此可确定[[病毒感染]]细胞的类型和细胞的最终结局。 '''(一)杀细胞性感染(Cytociticinfection)''' 病毒在宿主细胞内复制[[增殖]]中,阻断了细胞自身的[[合成代谢]],[[胞浆]]膜功能衰退,待[[病毒复制]]成熟后,在很短的时间内,一次释放出大量病毒,以致细胞裂解;同时,又引起细胞内[[溶酶体]]膜的通透性增高,释放出过多的[[水解酶]]于胞浆中,而使[[细胞溶解]]。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。[[脊髓灰质炎病毒]]、[[柯萨奇病毒]]及[[鼻病毒]]等无囊膜的小[[RNA]]病毒感染属于这一类。 '''(二)稳定性[[感染]](Steadystate infection)''' 有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中,不阻碍细胞本身的[[代谢]],也不改变溶酶体膜的通透性,因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来,在一段时间内,逐个释放出,只有[[机械性损伤]]和合成产物的毒害,可使细胞发生混浊[[肿胀]]、皱缩、出现轻微的细胞病变,在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖,病毒可传给[[子代]]细胞,或通过直接接触,感染邻近的细胞。[[单纯疱疹病毒]]、[[脑炎]]病毒、[[麻疹病毒]]及[[流感病毒]]等的感染都属于这一类型。 '''(三)整合感染(Integratedinfection)''' 某些[[DNA]]病毒的全部或部分DNA以及[[逆转录病毒]]合成的cDNA插入宿主细胞[[基因]]中,形成前病毒(Provirus),导致[[细胞遗传]]性状的改变,称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染,偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为[[癌细胞]],[[细胞膜]]上出现[[肿瘤抗原]]。HTLV-1、EBV、HPV、[[HBV]]均可造成这一类型的感染。 表22-1 引起人类[[恶性肿瘤]]的病毒 {| class="wikitable" |- | | 病毒 | | 所致[[肿瘤]] | | 致癌复合因素 |- | | 逆转录病毒<br /> 人类嗜T[[淋巴细胞]]病1型(HTLV-1)<br /> DNA病毒<br /> EB 病毒<br /> 单纯疱疹病毒Ⅲ型(HSV-2)<br /> [[人乳头瘤病毒]]<br /> (HPV)<br /> 乙型[[肺炎]]病毒(HBV) | | 成人T细胞[[白血病]]/[[淋巴瘤]]<br /> Burkitts淋巴瘤<br /> [[鼻咽癌]]<br /> [[子宫颈癌]](?)<br /> [[皮肤癌]]<br /> 子宫颈癌<br /> [[肝癌]] | | [[疟疾]]<br /> 饮食中亚硝胺,[[遗传因素]]<br /> 日光<br /> 吸咽、其他病毒感染如HSV<br /> [[黄曲霉毒素]]<br /> [[酒精]] |} 表22-2 病毒感染细胞的类型 {| class="wikitable" |- | | 作用类型 | | 病毒复制和释放 | | 宿主细胞的死亡 | | 感染细胞膜[[抗原]]的改变 | | 机体抗病毒的[[免疫机制]] |- | | 杀细胞<br /> 稳 定<br /> 整 合 | | 一次,大量释放<br /> 出芽,逐个释出<br /> 无,或几乎无 | | +<br /> +/-<br /> - | | -<br /> +<br /> ± | | [[体液免疫]]为主<br /> 体液与[[细胞免疫]]<br /> 细胞免疫为主 |} {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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