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医学免疫学/补体缺陷病
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{{Hierarchy header}} <span>[[补体]]1~9任一组分、补体调节因子以及[[补体受体]]都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体[[活化]]途径都是至关重要的。C4一个[[等位基因]]的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物(C1-inhibitor,C1-INH)缺陷最常见,C1-INH缺陷引起[[遗传性血管神经性水肿]]。患者皮下和[[粘膜下组织]]反复[[水肿]]。[[喉头水肿]]可致[[窒息]]死亡。C3[[受体]]缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白,这3种[[蛋白]]的a链各异(C11a,b和c),但β链相同(CD18),它们是粘合素[[分子]]促进[[粘附]]的成分,参见[[白细胞]]粘附缺陷部分。</span> {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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