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医学免疫学/自身免疫性疾病
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{{Hierarchy header}} == 一、[[自身免疫性疾病]]的基本特征== 自身免疫性疾病往往同时具有以下特点:①患者[[血液]]中可测行高效价[[自身抗体]]和(或)自身组织成分起反应的[[致敏淋巴细胞]]。②自身抗体和(或)[[自身致敏]][[淋巴细胞]]作用于靶[[抗原]]所在组织、[[细胞]],造成相应组织器官的[[病理]]性损伤和[[功能障碍]]。换句话说,患者组织器官损伤的范围取决于自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的[[自身抗原]]分布格局。③在动物实验中可复制出相似的病理模型,并能通过患者的[[血清]]或淋巴细胞使[[疾病]][[被动转移]]。④病情转归与[[自身免疫]]反应强度密切相关。⑤除一些病因明了的[[继发性]]自[[免疫性]]疾病可随原发疾病的治愈而消退外,多数原因不明的自身免疫常呈反复发作和慢性迁延。⑥疾病的发生有一定的[[遗传]]倾向。 == 二、自身免疫性疾病的分类== 自从60年代初公认存着自身免疫性疾病以来,现已确认属于这种类型的疾病有30余种,其分类方法主要有二。其一是按疾病累及的系统区分(表16-3);其二是按器官特异性分为两类(表16-4)。 表16-3各系统[[自身免疫病]] {| class="wikitable" |- | | 不同系统疾病 | | 自身免疫病举例 |- | | [[结缔组织]]疾病 | | [[类风湿关节炎]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[皮肌炎]]、[[硬皮病]] |- | | [[神经]]肌肉疾病 | | [[多发性硬化症]]、[[重症肌无力]]、[[脱髓鞘]]疾病 |- | | [[内分泌]]性疾病 | | [[原发性]]肾上腺皮质[[萎缩]]、慢性甲状炎、青少年型[[糖尿病]] |- | | [[消化系统疾病]] | | [[慢性非特异性溃疡性结肠炎]]、[[慢性活动性肝炎]]、恶习性[[贫血]]与[[萎缩性胃炎]] |- | | [[泌尿系统]]疾病 | | 自身免疫性[[肾小球肾炎]]、肺[[肾出血]]性[[综合症]] |- | | 血液系统疾病 | | [[自身免疫性溶血性贫血]]、[[特发性血小板减少性紫癜]]、特发性[[白细胞减少症]] |} 图16-4 两类常见的自身免疫病及其相应的自身抗原 {| class="wikitable" |- | | 自身免疫病 | | 自身抗原 |- | | 器官特异性自身免疫病: | | |- | | [[慢性甲状腺炎]] | | [[甲状腺球蛋白]]、[[微粒体]]、[[细胞膜]][[表面抗原]]、第二胶质抗原(CA2) |- | | [[毒性弥漫性甲状腺肿]](Graves病) | | [[甲状腺]]细胞表面[[TSH]][[受体]] |- | | 原发性肾上腺皮质萎缩( Addison病) | | [[肾上腺]]细胞 |- | | [[恶性贫血]] | | 胃壁细胞、[[内因子]] |- | | [[慢性溃疡性结肠炎]] | | [[结肠]][[上皮细胞]] |- | | 男性自了性[[不育症]] | | [[精子]] |- | | 青少年型[[胰岛素]]依赖性糖尿病 | | [[胰岛]]细胞 |- | | 伴[[共济失调]]-[[毛细血管扩张]]的胰岛素低抗型糖尿病 | | 胰岛素受体 |- | | 重症肌无力 | | [[乙酰胆碱受体]] |- | | 自身免疫性溶血性贫血 | | [[红细胞]] |- | | 特发性血小板减少性紫癜 | | [[血小板]] |- | | [[干燥综合征]](Sjogrens syndrome) | | [[唾液腺]]管、[[细胞核]]、甲状腺球蛋白 |- | | 非器官特异性自身免疫病: | | |- | | 类风湿关节炎 | | 变性[[IgG]] |- | | 系统[[红斑狼疮]] | | 核成分([[DNA]]、DNA-[[核蛋白]]、[[RNA]]、Sm抗原)、红细胞、血小板、[[细胞浆]]成分([[线粒体]]、微粒体) |} == 三、自身免疫病组织损伤机制== 已有大量的资料证明,自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞引起的,后者造成病理损伤的机制与各型[[超敏反应]]相同(表16-5),以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中,自身抗体与细胞膜或[[基底膜]]自身抗原结合,在膜表面形成[[免疫复合物]]。后者通过结合并激活[[补体]]链锁反应,在膜表面出现补体[[活化]]反应产物C56789,对膜产生破坏性攻击,造成[[靶细胞]]裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被[[吞噬细胞]]加速吞噬([[免疫]]调理)以及K细胞进行非天噬性杀伤。Ⅲ型超敏反应中,自身抗体与自身抗原在血循环中相遇,形成免疫复合物,在一定的物件下,沉积于相应部位的组织间隙。[[局部免疫]][[复合物]]结合并激活补体,补体活化反应产物导致局部发生[[炎症反应]]。N型超敏反应中,自身致敏淋巴细胞攻击局部[[靶组织]],造成局部[[炎症]]。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞,使其[[功能亢进]]。 表16-5 自身疫应答产物造成病理损伤的机制(举例) {| class="wikitable" |- | | 自身免疫病 | | 自身免疫应答产物 | | 超敏反应类型 | | 病损特征 |- | | (Goodpasture综合症) | | 抗[[肾小球]],[[肺泡]]基底膜N[[胶原]] | | Ⅱ | | [[肾炎]],伴[[蛋白尿]]、[[肺出血]] |- | | 自身免疫性溶血性贫血 | | 抗红细胞膜[[蛋白]][[抗体]] | | Ⅱ | | [[溶血]] |- | | [[自身免疫性血小板减少性紫癜]] | | 抗血小板膜蛋白、如gpⅡb/Ⅲa抗体 | | Ⅱ | | 血小板破环,减少 |- | | 重症肌无力 | | 抗神经[[肌肉]]接头处乙酰胆碱受体的抗体和自身致敏淋巴细胞 | | Ⅱ.Ⅳ(?) | | 乙酰胆碱受体破坏,[[神经冲动]]传递低下,[[肌无力]] |- | | [[类风湿性关节炎]] | | 抗IgG抗体([[类风湿因子]])抗HSP致敏淋巴细胞(?) | | Ⅲ.N(?) | | [[关节腔]]炎症 |- | | 系统性红斑狼疮 | | 抗DNA、核蛋白、各种[[血细胞]]膜抗原等抗体 | | Ⅱ. Ⅲ | | 血细胞[[减数]],多部位(肾、[[关节]]、[[血管]])炎症 |- | | 实验性[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]] | | 抗髓碱性蛋白之自身致敏T细胞 | | Ⅳ | | 脑脊髓炎症 |- | | 实验性变态反应性[[神经炎]] | | 抗外周鞘碱性蛋白之自身致敏T细胞 | | Ⅳ | | 神经炎 |- | | 某些自身免疫性[[甲状腺炎]] | | [[抗甲状腺]][[滤泡上皮细胞]]之[[致敏]]T细胞 | | Ⅳ<br /> Ⅳ | | 甲状腺炎 |- | | [[甲状腺功能亢进]] | | 抗TSH受体抗体 | | Ⅴ | | 甲状腺细胞分泌[[甲状腺素增加]] |} ==参看== *[[自身免疫性疾病]] {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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